Empirical-deterministic prediction of disease and losses caused by Cercospora leaf spots in sugar beets

Neben einer Negativ-Prognose des Epidemiebeginns, epidemieorientierten Bekämpfungsschwellen (BK) und einer wirtschaftlichen Schadensschwelle (WS) beinhaltet das Quaternäre IPS (Integriertes Pflanzenschutz)-Konzept zur Kontrolle des Cercospora-Befalls eine Verlustprognose. Die Verlustprognose erhält ihren praktischen Sinn dadurch, dass die epidemischen Stadien von BK und WS ein Intervall von 5–10 Wochen beinhalten. Die Befallsstärke (BS) zum Zeitpunkt von BK beträgt 0,01%, hingegen toleriert die Zuckerrübe 5% BS ohne wirtschaftlichen Schaden. Die Verlustprognose trifft daher Vorhersagen, ob der künftige Befallsverlauf die WS zum Erntezeitpunkt überschreiten wird und insofern, ob Bekämpfungsmaßnahmen benötigt werden. Das Modell ist als empirisch zu charakterisieren, nachdem die Herleitung der Verlustprognose auf 105 Feldstudien (Deutschland und Österreich) einer Epidemie von Cercospora beticola und ihren ertraglichen Konsequenzen beruht. Des Weiteren ist das Modell deterministisch, weil die Krankheitssituation zum gegenwärtigen Zeitpunkt die Prognose der zukünftigen Befallsentwicklung determiniert. In jeglicher Feldstudie implizierte der Epidemieverlauf eine Phase geringer Progression der BS, gefolgt von einem steilen Anstieg mit Tendenz zu einem Maximum des Befalls. Die Prognose des Befallsverlaufes in Submodul (i) basiert daher auf der sigmoiden Funktion „BS = BSmax/(1+exp(-(CW-a)/b))“. Demnach hängt die Kalkulation von BS von der Kalenderwoche (CW) und den Variablen BSmax, a und b ab. Letztere werden geschätzt mittels mathematischer Funktionen in Abhängigkeit vom Epidemiebeginn (CWBH5%), definiert als jene Kalenderwoche, zu der eine Befallshäufigkeit (BH) der Blätter von ≥5% eintritt. Die Verluste sind hierbei abhängig von der Fläche unter der Befallskurve (AUDPC). Für die Kalkulation der AUDPC-Werte finden die BS-Werte Verwendung, wie mit Submodul (i) geschätzt. Die Prognose von Verlusten an Rüben- und Bereinigtem Zuckerertrag geschieht auf Basis von Befalls-Verlust-Relationen (Submodul ii, iii). Die wirtschaftliche Schadensschwelle ist definiert als AUDPC=1, entsprechend einem Verlust an Bereinigtem Zuckerertrag von ≉1,5%. Folglich sind Fungizidapplikationen entbehrlich, sofern der Befall bis zur Ernte <AUDPC=1 verbleibt. Alle Berechnungen zur Modellentwicklung haben die Sorten-Anfälligkeiten „hoch“ und „gering“ berücksichtigt. Darüber hinaus benötigt die Verlustprognose Angaben über den zu erwartenden Ertrag und den voraussichtlichen Erntetermin. Diagnose und Erhebung des Befalls sind Voraussetzungen für die Anwendung des Modells, da die Einschätzung der zukünftigen Entwicklung auf einer Konkretisierung der gegenwärtigen Krankheitssituation gründet.Besides negative-prognosis of epidemic onset, epidemic spraying thresholds (ET) and economic damage threshold (DT), loss prediction is a part of the Quaternary IPM (Integrated Pest Management)-concept to control Cercospora leaf spots (CLS). The practical need of loss prediction originates from the fact, that disease levels of ET and DT implicate an interval of 5–10 weeks. Disease severity (DS) of ET for an initial treatment is 0.01, whereas the beet plant may tolerate 5% DS without economic losses. Therefore, in order to assess the necessity of control measures, the model is focused on to predict whether DS will exceed DT at harvest time. The model is empiric, because loss prediction was derived from epidemic and yield data of 105 field trials conducted in Germany and Austria (1993-2000). The model is also deterministic, because the disease incidence at present date and cultivar susceptibility determine the prediction of future disease progress. In every field study, course of DS involved a period of slight followed by a more or less steep increase tending to a maximum of DS. The incidence prediction in submodel (i), therefore, was based on the sigmoidal function “DS = DSmax/(1+exp(-(CW-a)/b))”, where the calculation of DS is depending on the actual calendar week (CW) and the variables DSmax, a and b. These variables are estimated through curve fittings depending on the epidemic onset (CWDIL5%), respectively the calendar week when disease incidence per leaf (DIL) increases to ≥5%. Losses are dependent on the area under disease progress curve (AUDPC). Creation of AUDPC-values is based on the DS-values as calculated by submodel (i). The prediction of losses is performed through disease-loss-relationships (submodel ii, iii). The economic damage threshold is defined as AUDPC=1, equal to a loss of ≉1.5% sugar. Therefore fungicide sprays may be avoided, if the AUDPC remains beneath 1 till scheduled harvest time. All calculations for model development involved two grades of cultivar susceptibility, either highly or low susceptible. Moreover, prediction of yield loss needs indications of expected yield and scheduled harvest time. Proper diagnosis and disease scoring is a precondition for error free functioning of the model, since future progress is estimated by an assessment of the actual incidence situation

Quaternary Integrated Pest Management concept for powdery mildew in sugar beet. III. Economic damage threshold and loss prediction

Die ökonomische Schadensschwelle sowie die Verlustprognose sind Teil des Quaternären IPS (Integriertes Pflanzenschutz-System) –Konzeptes zur Bekämpfung des Echten Mehltaus in Zuckerrüben. Nach Auswertung von 73 Feldversuchen (1993-2004), durchgeführt unter den klimatischen Bedingungen Mitteleuropas, vermag der Echte Mehltau Verluste an bereinigtem Zuckerertrag von 10-15% auszulösen, der Zuckergehalt kann maximal um 0,5-0,7% (absolut) gemindert sein. Hohe Verluste sind wahrscheinlich unter der Bedingung eines frühen Epidemiebeginns im Juli sowie hoher Anfälligkeit der Zuckerrübensorte. Derartige Bedingungen führen ebenso zu einer Steigerung des αAmino-Stickstoff-Gehaltes, wodurch die Ausbeute an Zucker um 1-2% verringert wird. Die übrigen Nicht-Zuckerstoffe werden durch den Mehltau-Befall nicht signifikant beeinflusst. Unter Zusammenfassung aller Ertrags- und Qualitätsfaktoren wird mit Hilfe von Befalls-Verlust-Relationen unter Zugrundelegung des AUDPC (Area Under Disease Progress Curve) -Wertes eine wirtschaftliche Schadensschwelle von 2 definiert, gleichzusetzen mit einem Zuckerverlust von 1,8%. Im Hinblick auf eine Prognose von Verlusten ist die Überschreitung der wirtschaftlichen Schadensschwelle wahrscheinlich, sofern Erstbefall vor Mitte August auftritt. Im Falle von hoch anfälligen Sorten ist die Risikoperiode bis Ende August auszudehnen. Die Risikoperioden entsprechen den Behandlungszeiträumen für Fungizidapplikationen gegen den Echten Mehltau der Zuckerrübe.The economic damage threshold and loss prediction are part of the Quaternary IPM (Integrated Pest Management) -concept developed for the control of powdery mildew in sugar beets. The evaluation of 73 field trials, conducted under the climatic conditions in central Europe (1993-2004), established that powdery mildew may cause 10-15% sugar yield losses and 0.5-0.7 % (absolute) reductions of sugar content at the maximum. The losses occur preferably under conditions of early disease initiation in July and high susceptibility of cultivar. Such situations also may increase the content of αAminoNitrogen and, therefore, the recovery of sugar may be reduced by 1-2%. The other non sucrose components are not affected through powdery mildew. Derived from disease loss relationships and after summarising all yield and quality factors, the value of AUDPC (Area Under Disease Progress Curve) 2, equal to a sugar yield loss of 1.8 %, is defined as the economic damage threshold. In view of loss prediction, the exceeding of the economic damage threshold is likely if first symptoms appear before mid-August, the risk period is extended to the end of August in case of high susceptibility of cultivar. The risk periods are equal to action zones for fungicide treatments

A multidisciplinary approach unravels early and persistent effects of X-ray exposure at the onset of prenatal neurogenesis

Background: In humans, in utero exposure to ionising radiation results in an increased prevalence of neurological aberrations, such as small head size, mental retardation and decreased IQ levels. Yet, the association between early damaging events and long-term neuronal anomalies remains largely elusive. Methods: Mice were exposed to different X-ray doses, ranging between 0.0 and 1.0 Gy, at embryonic days (E) 10, 11 or 12 and subjected to behavioural tests at 12 weeks of age. Underlying mechanisms of irradiation at E11 were further unravelled using magnetic resonance imaging (MRI) and spectroscopy, diffusion tensor imaging, gene expression profiling, histology and immunohistochemistry. Results: Irradiation at the onset of neurogenesis elicited behavioural changes in young adult mice, dependent on the timing of exposure. As locomotor behaviour and hippocampal-dependent spatial learning and memory were most particularly affected after irradiation at E11 with 1.0 Gy, this condition was used for further mechanistic analyses, focusing on the cerebral cortex and hippocampus. A classical p53-mediated apoptotic response was found shortly after exposure. Strikingly, in the neocortex, the majority of apoptotic and microglial cells were residing in the outer layer at 24 h after irradiation, suggesting cell death occurrence in differentiating neurons rather than proliferating cells. Furthermore, total brain volume, cortical thickness and ventricle size were decreased in the irradiated embryos. At 40 weeks of age, MRI showed that the ventricles were enlarged whereas N-acetyl aspartate concentrations and functional anisotropy were reduced in the cortex of the irradiated animals, indicating a decrease in neuronal cell number and persistent neuroinflammation. Finally, in the hippocampus, we revealed a reduction in general neurogenic proliferation and in the amount of Sox2-positive precursors after radiation exposure, although only at a juvenile age. Conclusions: Our findings provide evidence for a radiation-induced disruption of mouse brain development, resulting in behavioural differences. We propose that alterations in cortical morphology and juvenile hippocampal neurogenesis might both contribute to the observed aberrant behaviour. Furthermore, our results challenge the generally assumed view of a higher radiosensitivity in dividing cells. Overall, this study offers new insights into irradiation-dependent effects in the embryonic brain, of relevance for the neurodevelopmental and radiobiological field