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Negative perceptions of aging and decline in walking speed: A self-fulfilling prophecy
Introduction Walking speed is a meaningful marker of physical function in the aging population. While it is a primarily physical measure, experimental studies have shown that merely priming older adults with negative stereotypes about aging results in immediate declines in objective walking speed. What is not clear is whether this is a temporary experimental effect or whether negative aging stereotypes have detrimental effects on long term objective health. We sought to explore the association between baseline negative perceptions of aging in the general population and objective walking speed 2 years later. Method 4,803 participations were assessed over 2 waves of The Irish Longitudinal Study on Ageing (TILDA), a prospective, population representative study of adults aged 50+ in the Republic of Ireland. Wave 1 measures – which included the Aging Perceptions Questionnaire, walking speed and all covariates - were taken between 2009 and 2011. Wave 2 measures – which included a second measurement of walking speed and covariates - were collected 2 years later between March and December 2012. Walking speed was measured as the number of seconds to complete the Timed Up-And-Go (TUG) task. Participations with a history of stroke, Parkinson’s disease or an MMSE < 18 were excluded. Results After full adjustment for all covariates (age, gender, level of education, disability, chronic conditions, medications, global cognition and baseline TUG) negative perceptions of aging at baseline were associated with slower TUG speed 2 years later (B=.03, 95% CI = .01 to 05, p< .01). Conclusions Walking speed has previously been considered to be a consequence of physical decline but these results highlight the direct role of psychological state in predicting an objective aging outcome. Negative perceptions about aging are a potentially modifiable risk factor of some elements of physical decline in aging
The Biochemical and Cellular Basis for Nutraceutical Strategies to Attenuate Neurodegeneration in Parkinson’s Disease
Future therapeutic intervention that could effectively decelerate the rate of degeneration within the substantia nigra pars compacta (SNc) could add years of mobility and reduce morbidity associated with Parkinson’s disease (PD). Neurodegenerative decline associated with PD is distinguished by extensive damage to SNc dopaminergic (DAergic) neurons and decay of the striatal tract. While genetic mutations or environmental toxins can precipitate pathology, progressive degenerative succession involves a gradual decline in DA neurotransmission/synaptic uptake, impaired oxidative glucose consumption, a rise in striatal lactate and chronic inflammation. Nutraceuticals play a fundamental role in energy metabolism and signaling transduction pathways that control neurotransmission and inflammation. However, the use of nutritional supplements to slow the progression of PD has met with considerable challenge and has thus far proven unsuccessful. This review re-examines precipitating factors and insults involved in PD and how nutraceuticals can affect each of these biological targets. Discussed are disease dynamics (Sections 1 and 2) and natural substances, vitamins and minerals that could impact disease processes (Section 3). Topics include nutritional influences on α-synuclein aggregation, ubiquitin proteasome function, mTOR signaling/lysosomal-autophagy, energy failure, faulty catecholamine trafficking, DA oxidation, synthesis of toxic DA-quinones, o-semiquinones, benzothiazolines, hyperhomocyseinemia, methylation, inflammation and irreversible oxidation of neuromelanin. In summary, it is clear that future research will be required to consider the multi-faceted nature of this disease and re-examine how and why the use of nutritional multi-vitamin-mineral and plant-based combinations could be used to slow the progression of PD, if possible
Fifty Years since the Conception of an Organized Venereal Diseases Service in Great Britain: THE ROYAL COMMISSION OF 1916
Morphologie et infectivité des gamétocytes de
Les auteurs rapportent les changements biomorphologiques subis par les gamétocytes de Plasmodium inui au cours de l’infection naturelle de Macaca fascicularis splénectomisé. L’infection a été suivie jusqu’au 42e jour par des frottis pratiqués par piqûre à l’oreille (P.O.) et sur du sang prélevé au même moment par A. stephensi (P.M.). Les premiers oocystes sont apparus le 8e jour après l’infection chez les moustiques nourris sur le singe parasité 8 jours après la splénectomie, alors que la gamétocytémie n’est pas encore décelable dans les P.O. L’infectivité des gamétocytes a atteint son maximum le 13e jour pour une parasitémie de 152/104. Les premiers sporozoïtes sont apparus le 18e jour à 25°C après le repas infectant. Les sporozoïtes ont été infectants pour un deuxième singe.Quatre types morphologiques (O, I, II et III) de gamétocytes ont été identifiés. Ils correspondent aux types précédemment décrits chez les Plasmodium de rongeur. Le maximum d’infectivité coïncide avec une ascension brutale de la macrogamétocytémie dans les P.M. ; par contre, l’infectivité est très faible lors du pic suivant de macrogamétocytémie qui correspond cependant au maximum de parasitémie (1 318/104 18 jours après la splénectomie).Lorsque l’infectivité est forte, les gamétocytes de type O et I sont plus nombreux dans les P.M. que dans les P.O. pratiqués simultanément.En définitive, le comportement des gamétocytes de P. inui est, pour l’essentiel, très proche de celui des Plasmodium de rongeurs. On notera cependant que l’identification des 4 types morphologiques chez P. inui est plus aisée dans les macrogamétocytes que dans les microgamétocytes. Le contraire avait été observé chez les Plasmodium de rongeurs
Forest elephant group composition, frugivory and coastal use in the Réserve de Faune du Petit Loango, Gabon
Results of a 16-month study of forest elephant (Loxodonta africana cyclotis Matschie) group size and composition, coastal use and frugivory are presented from the Réserve de Faune du Petit Loango, Gabon (now the Parc National de Loango). Mean forest elephant group size was 2.2 (n = 140) including solitary animals, and 3.1 excluding solitaries. Elephants consumed fruits of at least 49 species, and of the 220 elephant dungpiles examined, 185 (84.1%) contained seeds and 203 (92.3%) contained the remains of fruits (seeds and/or pulp). The mean number of seed species per dungpile (±SD) was 2.01 ± 1.49, and the mean number of fruit species was 2.28 ± 1.43. Elephants used the coastal habitat more during warmer months, and during the afternoon than the morning. It is hypothesized that coastal habitat use is related to sodium intake through consumption of salt-coated vegetation
Histopathologie du foie et du rein au cours du paludisme : rapports avec la dyslipoprotéinémie palustre
Une étude cinétique des lésions histologiques et cytologiques au cours du paludisme non fatal à Plasmodium chabaudi a été réalisée chez la souris Swiss. Dans le foie, des foyers de nécrose focale et non ischémique, associés à une congestion vasculaire et à l’accumulation croissante de pigment palustre sont observés. Au sein des hépatocytes, les citernes du réticulum endoplasmique et les saccules golgiens sont dilatés. Ces modifications persistent après la disparition de la parasitémie. Les microvillosités hépatocytaires, au niveau des espaces de Disse et des canalicules biliaires, sont atrophiées et raréfiées à la phase aiguë de la maladie. Elles retrouvent un aspect normal au 12e jour de l’infection. Des globules lipidiques intracytoplasmiques, nombreux et de grande taille, sont observés 24 à 48 heures avant le pic de parasitémie. Par la suite, ils diminuent en nombre et en taille. Les mitochondries présentent des modifications non spécifiques de leur système membranaire, probablement liées, au moins en partie, à l’anoxie tissulaire. Certaines modifications hépatocytaires observées (apparition de gouttelettes lipidiques, dilatation de l’appareil de Golgi, du réticulum endoplasmique et prolifération de ce dernier), sont compatibles avec une synthèse accrue de VLDL pouvant expliquer en partie la dyslipoprotéinémie palustre.
L’étude du rein n’a pas mis en évidence des altérations tissulaires ou cellulaires importantes, malgré la présence de dépôts glomérulaires de complexes immuns démontrée auparavant dans ce modèle. Cependant, de l’hémosidérine a été observée dans la lumière et les cellules de revêtement des tubules contournés proximaux