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Central giant cell granuloma (CGCG) in childhood: surgical treatment by maintaining the tooth germs
Introduction: Central Giant Cell Granuloma (CGCG) is a nonneoplasticbenign process, of unknown etiology, more common in children and young adults. When aggressive, the lesion may result in considerable bone destruction and deformation. Oral and Maxillofacial surgery strongly depends on the nature of injury and it may vary from more conservative to more aggressive approach. Case report: The aim of the present study is to report and analyze, a giant cellcentral lesion in a 7-year-old patient on the right side of mandible body treated by surgical enucleation, curettage, and maintenance of the tooth germs. Discussion: In less aggressive lesions, curettage followed by radiographic monitoring is the most widely suggested treatment choice. However, the “gold standard” for aggressive and deforming lesions would be en-bloc resection with a safety margin. Most revisions show recurrence rates of 15 to 20%, thus clinicalmonitoring is necessary at least one year after the intervention. Conclusion: After 12 months, panoramic radiograph and computed tomography indicated new bone formation and no recurrence. In addition, good healing of soft tissues and correct eruption of the teeth #42, #43 and #44 were observed.Introduction: Central Giant Cell Granuloma (CGCG) is a nonneoplasticbenign process, of unknown etiology, more common in children and young adults. When aggressive, the lesion may result in considerable bone destruction and deformation. Oral and Maxillofacial surgery strongly depends on the nature of injury and it may vary from more conservative to more aggressive approach. Case report: The aim of the present study is to report and analyze, a giant cellcentral lesion in a 7-year-old patient on the right side of mandible body treated by surgical enucleation, curettage, and maintenance of the tooth germs. Discussion: In less aggressive lesions, curettage followed by radiographic monitoring is the most widely suggested treatment choice. However, the “gold standard” for aggressive and deforming lesions would be en-bloc resection with a safety margin. Most revisions show recurrence rates of 15 to 20%, thus clinicalmonitoring is necessary at least one year after the intervention. Conclusion: After 12 months, panoramic radiograph and computed tomography indicated new bone formation and no recurrence. In addition, good healing of soft tissues and correct eruption of the teeth #42, #43 and #44 were observed
ANÁLISE DOS FOCOS DE QUEIMADAS E SEUS IMPACTOS NO MARANHÃO DURANTE EVENTOS DE ESTIAGEM NO PERÍODO DE 1988 A 2016
O Maranhão é um estado que se localiza entre o bioma amazônico e o semiárido nordestino e devido sua posição geográfica recebe influência desses dois biomas, dando ênfase as áreas secas do semiárido nordestino é possível observar a grande vulnerabilidade do estado aos focos de calor, correspondente aos fatores climatológicos predominantes desta região.O objetivo do presente artigo é evidenciar a vulnerabilidade do Maranhão a focos de queimadas decorrentes de eventos de secas/estiagem no período de 1998 a 2016. O procedimento metodológico adotado consistiu em uma revisão bibliográfica e de busca de dados/informações em instituições que atuam direta e/ou indiretamente com a temática. Os resultados obtidos demonstram dois grandes setores diretamente afetados pela vulnerabilidade do estado aos focos de calor, no âmbito dos impactos socioambientais temos como consequência uma grande perda da biodiversidade, e tendo o mês de agosto de 2012 como o mês de maior índice de focos de calor totalizando 10.392 focos registrados, já nos impactos socioeconômicos destacam-se o total de 156 famílias atingidas e 207 municípios em estado de emergência, contabilizandoum total de 1.176.680 pessoas que foram direta ou indiretamente afetadas.Os impactos da seca no Maranhão são de natureza de dificuldade de acesso à água, perdas na agropecuária, perdas de bens matérias, risco à vida humana e perdas de biodiversidade nos biomas e ecossistemas maranhenses. Um impacto que merece destaque são os focos de calor, uma vez que os dados e pesquisas existentes indicam que sua ocorrência é modulada por eventos de secas.
Índice de massa corporal apresenta boa correlação com o perfil pró-aterosclerótico em crianças e adolescentes
High similarity of Trypanosoma cruzikDNA genetic profiles detected by LSSP-PCR within family groups in an endemic area of Chagas disease in Brazil
Manual de boas práticas literacia em saúde: capacitação dos profissionais de saúde
info:eu-repo/semantics/publishedVersio
Azimuthal anisotropy of charged jet production in root s(NN)=2.76 TeV Pb-Pb collisions
We present measurements of the azimuthal dependence of charged jet production in central and semi-central root s(NN) = 2.76 TeV Pb-Pb collisions with respect to the second harmonic event plane, quantified as nu(ch)(2) (jet). Jet finding is performed employing the anti-k(T) algorithm with a resolution parameter R = 0.2 using charged tracks from the ALICE tracking system. The contribution of the azimuthal anisotropy of the underlying event is taken into account event-by-event. The remaining (statistical) region-to-region fluctuations are removed on an ensemble basis by unfolding the jet spectra for different event plane orientations independently. Significant non-zero nu(ch)(2) (jet) is observed in semi-central collisions (30-50% centrality) for 20 <p(T)(ch) (jet) <90 GeV/c. The azimuthal dependence of the charged jet production is similar to the dependence observed for jets comprising both charged and neutral fragments, and compatible with measurements of the nu(2) of single charged particles at high p(T). Good agreement between the data and predictions from JEWEL, an event generator simulating parton shower evolution in the presence of a dense QCD medium, is found in semi-central collisions. (C) 2015 CERN for the benefit of the ALICE Collaboration. Published by Elsevier B.V. This is an open access article under the CC BY license (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).Peer reviewe
Forward-central two-particle correlations in p-Pb collisions at root s(NN)=5.02 TeV
Two-particle angular correlations between trigger particles in the forward pseudorapidity range (2.5 2GeV/c. (C) 2015 CERN for the benefit of the ALICE Collaboration. Published by Elsevier B. V.Peer reviewe
Event-shape engineering for inclusive spectra and elliptic flow in Pb-Pb collisions at root(NN)-N-S=2.76 TeV
Peer reviewe
Diretriz sobre Diagnóstico e Tratamento da Cardiomiopatia Hipertrófica – 2024
Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a form of genetically caused heart muscle disease, characterized by the thickening of the ventricular walls. Diagnosis requires detection through imaging methods (Echocardiogram or Cardiac Magnetic Resonance) showing any segment of the left ventricular wall with a thickness > 15 mm, without any other probable cause. Genetic analysis allows the identification of mutations in genes encoding different structures of the sarcomere responsible for the development of HCM in about 60% of cases, enabling screening of family members and genetic counseling, as an important part of patient and family management. Several concepts about HCM have recently been reviewed, including its prevalence of 1 in 250 individuals, hence not a rare but rather underdiagnosed disease. The vast majority of patients are asymptomatic. In symptomatic cases, obstruction of the left ventricular outflow tract (LVOT) is the primary disorder responsible for symptoms, and its presence should be investigated in all cases. In those where resting echocardiogram or Valsalva maneuver does not detect significant intraventricular gradient (> 30 mmHg), they should undergo stress echocardiography to detect LVOT obstruction. Patients with limiting symptoms and severe LVOT obstruction, refractory to beta-blockers and verapamil, should receive septal reduction therapies or use new drugs inhibiting cardiac myosin. Finally, appropriately identified patients at increased risk of sudden death may receive prophylactic measure with implantable cardioverter-defibrillator (ICD) implantation.La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una forma de enfermedad cardíaca de origen genético, caracterizada por el engrosamiento de las paredes ventriculares. El diagnóstico requiere la detección mediante métodos de imagen (Ecocardiograma o Resonancia Magnética Cardíaca) que muestren algún segmento de la pared ventricular izquierda con un grosor > 15 mm, sin otra causa probable. El análisis genético permite identificar mutaciones en genes que codifican diferentes estructuras del sarcómero responsables del desarrollo de la MCH en aproximadamente el 60% de los casos, lo que permite el tamizaje de familiares y el asesoramiento genético, como parte importante del manejo de pacientes y familiares. Varios conceptos sobre la MCH han sido revisados recientemente, incluida su prevalencia de 1 entre 250 individuos, por lo tanto, no es una enfermedad rara, sino subdiagnosticada. La gran mayoría de los pacientes son asintomáticos. En los casos sintomáticos, la obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdo (TSVI) es el trastorno principal responsable de los síntomas, y su presencia debe investigarse en todos los casos. En aquellos en los que el ecocardiograma en reposo o la maniobra de Valsalva no detecta un gradiente intraventricular significativo (> 30 mmHg), deben someterse a ecocardiografía de esfuerzo para detectar la obstrucción del TSVI. Los pacientes con síntomas limitantes y obstrucción grave del TSVI, refractarios al uso de betabloqueantes y verapamilo, deben recibir terapias de reducción septal o usar nuevos medicamentos inhibidores de la miosina cardíaca. Finalmente, los pacientes adecuadamente identificados con un riesgo aumentado de muerte súbita pueden recibir medidas profilácticas con el implante de un cardioversor-desfibrilador implantable (CDI).A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma forma de doença do músculo cardíaco de causa genética, caracterizada pela hipertrofia das paredes ventriculares. O diagnóstico requer detecção por métodos de imagem (Ecocardiograma ou Ressonância Magnética Cardíaca) de qualquer segmento da parede do ventrículo esquerdo com espessura > 15 mm, sem outra causa provável. A análise genética permite identificar mutações de genes codificantes de diferentes estruturas do sarcômero responsáveis pelo desenvolvimento da CMH em cerca de 60% dos casos, permitindo o rastreio de familiares e aconselhamento genético, como parte importante do manejo dos pacientes e familiares. Vários conceitos sobre a CMH foram recentemente revistos, incluindo sua prevalência de 1 em 250 indivíduos, não sendo, portanto, uma doença rara, mas subdiagnosticada. A vasta maioria dos pacientes é assintomática. Naqueles sintomáticos, a obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo (OTSVE) é o principal distúrbio responsável pelos sintomas, devendo-se investigar a sua presença em todos os casos. Naqueles em que o ecocardiograma em repouso ou com Manobra de Valsalva não detecta gradiente intraventricular significativo (> 30 mmHg), devem ser submetidos à ecocardiografia com esforço físico para detecção da OTSVE. Pacientes com sintomas limitantes e grave OTSVE, refratários ao uso de betabloqueadores e verapamil, devem receber terapias de redução septal ou uso de novas drogas inibidoras da miosina cardíaca. Por fim, os pacientes adequadamente identificados com risco aumentado de morta súbita podem receber medida profilática com implante de cardiodesfibrilador implantável (CDI)
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