Smart Garment Design for an Augmented Reality Body Mapping Experience

Based on previous work, we created wide handmade belts as support for a live augmented reality (AR) event. We describe how the garments were made to best meet the constraints of the AR design and how they were used as part of a fashion show and book promotion event. We determined the kind of features the AR software can detect and then created prototypes based on those characteristics. The belt design followed several steps: 1. Computer image preparation; 2. Thread preparation; 3. Thread dyeing; 4. Weaving; 5. Assembly; 6. Photographing the result and retouching the image. The lack of adjustability to deformation was a concern when dealing with clothing and fabric. We resolved this issue by stiffening the fabric. We discuss belts performances well during the live event; other textile techniques as substitutes (e.g. patchwork) and future research prospects

Functional mechanisms underlying pleiotropic risk alleles at the 19p13.1 breast-ovarian cancer susceptibility locus

A locus at 19p13 is associated with breast cancer (BC) and ovarian cancer (OC) risk. Here we analyse 438 SNPs in this region in 46,451 BC and 15,438 OC cases, 15,252 BRCA1 mutation carriers and 73,444 controls and identify 13 candidate causal SNPs associated with serous OC (P=9.2 × 10-20), ER-negative BC (P=1.1 × 10-13), BRCA1-associated BC (P=7.7 × 10-16) and triple negative BC (P-diff=2 × 10-5). Genotype-gene expression associations are identified for candidate target genes ANKLE1 (P=2 × 10-3) and ABHD8 (P<2 × 10-3). Chromosome conformation capture identifies interactions between four candidate SNPs and ABHD8, and luciferase assays indicate six risk alleles increased transactivation of the ADHD8 promoter. Targeted deletion of a region containing risk SNP rs56069439 in a putative enhancer induces ANKLE1 downregulation; and mRNA stability assays indicate functional effects for an ANKLE1 3′-UTR SNP. Altogether, these data suggest that multiple SNPs at 19p13 regulate ABHD8 and perhaps ANKLE1 expression, and indicate common mechanisms underlying breast and ovarian cancer risk

Genome-Wide Association Study in BRCA1 Mutation Carriers Identifies Novel Loci Associated with Breast and Ovarian Cancer Risk

BRCA1-associated breast and ovarian cancer risks can be modified by common genetic variants. To identify further cancer risk-modifying loci, we performed a multi-stage GWAS of 11,705 BRCA1 carriers (of whom 5,920 were diagnosed with breast and 1,839 were diagnosed with ovarian cancer), with a further replication in an additional sample of 2,646 BRCA1 carriers. We identified a novel breast cancer risk modifier locus at 1q32 for BRCA1 carriers (rs2290854, P = 2.7×10-8, HR = 1.14, 95% CI: 1.09-1.20). In addition, we identified two novel ovarian cancer risk modifier loci: 17q21.31 (rs17631303, P = 1.4×10-8, HR = 1.27, 95% CI: 1.17-1.38) and 4q32.3 (rs4691139, P = 3.4×10-8, HR = 1.20, 95% CI: 1.17-1.38). The 4q32.3 locus was not associated with ovarian cancer risk in the general population or BRCA2 carriers, suggesting a BRCA1-specific associat

Functional mechanisms underlying pleiotropic risk alleles at the 19p13.1 breast-ovarian cancer susceptibility locus

A locus at 19p13 is associated with breast cancer (BC) and ovarian cancer (OC) risk. Here we analyse 438 SNPs in this region in 46,451 BC and 15,438 OC cases, 15,252 BRCA1 mutation carriers and 73,444 controls and identify 13 candidate causal SNPs associated with serous OC (P = 9.2 x 10(-20)), ER-negative BC (P = 1.1 x 10(-13)), BRCA1-associated BC (P = 7.7 x 10(-16)) and triple negative BC (P-diff = 2 x 10(-5)). Genotype-gene expression associations are identified for candidate target genes ANKLE1 (P = 2 x 10(-3)) and ABHD8 (PPeer reviewe

Le Web pour enseigner par projets et favoriser la collaboration

L’utilisation du Web présentée dans cet article vient appuyer une démarche pédagogique fondée sur le partage des savoirs. Dans le contexte d’une simulation industrielle, les étudiants d’un cours de programmation avancée doivent apprendre à partager leur expertise, à communiquer clairement leurs questions, à décrire des problèmes et à faire face à des retournements inattendus. Le Web devient un espace de collaboration pour diffuser les requêtes d’un client fictif, les directives, les travaux préliminaires et les ententes. Les résultats obtenus tendent à suggérer que cette approche globale force l’étudiant à mieux planifier, l’invite à mieux formuler et décrire les problèmes, augmente le niveau de collaboration et facilite la production d’analogies. Un système facilitant la logistique entourant la revue par les pairs (récupération des travaux, construction d’une grille d’évaluation et diffusion des résultats) est également présenté

Revue d'histoire du Bas Saint-Laurent, vol. 8 (1)

Éditorial: Pour sortir de la "crise" -- Points de vue: L'enseignement de l'histoire est-il encore nécessaire? -- La paroisse de Saint-Mathieu -- Souvenirs matapédiens -- Un conteur de Saint-Donat: Ernest Deschênes -- Rivière-du-Loup: Les deux premières chapelles -- Rivière-du-Loup en 1850 -- Une question de morale en 1930: l'ouverture des théâtres le dimanche -- L'Archevêché de Rimouski -- Le Centre régional d'archives Bas-Saint-Laurent -- Généalogie: Les Caron à Val-Brillant -- Information

Syndromes d’insulino-resistance majeure : clinique et physiopathologie

La résistance à l’insuline est une anomalie métabolique fréquente. Elle joue un rôle important dans le syndrome métabolique (ou syndrome X), le diabète de type 2, l’obésité, les syndromes lipodystrophiques plus récemment individualisés survenant au cours des traitements antiviraux de la maladie VIH, et représente un risque cardio-vasculaire préoccupant. Cependant sa physiopathologie reste mal comprise dans ces situations. Les syndromes d’insulino-résistance majeure, bien que rares, permettent d’explorer les mécanismes des altérations de la transmission du message insulinique. Si des mutations du gène du récepteur de l’insuline ont ainsi été mises en évidence chez de rares patients, des altérations post-récepteur sont probablement en cause dans d’autres cas. De plus, le rôle de la répartition corporelle du tissu adipeux semble déterminant dans l’apparition de l’insulino-résistance, comme en témoigne le tableau clinique des lipodystrophies, congénitales ou acquises. Cependant, les deux syndromes lipodystrophiques dont la cause moléculaire est connue (la lipodystrophie familiale partielle de Dunnigan, due à des mutations du gène de la lamine A/C, et la lipodystrophie congénitale généralisée liée à des altérations de la seipine), ont encore une physiopathologie mystérieuse. En effet, la lamine A/C est une protéine nucléaire ubiquitaire, dont d’autres altérations conduisent à une myopathie squelettique et/ou cardiaque. Quant à la seipine, d’expression cérébrale prédominante, ses fonctions sont encore inconnues. Les avancées dans la compréhension de ces syndromes, en particulier les lipodystrophies qui peuvent être considérées comme des syndromes métaboliques caricaturaux, permettront probablement d’éclaicir la physiopathologie de l’insulino-résistance plus commune