Plasma endothelin in unstable angina pectoris

Wstęp. Endotelina (ET) jest polipeptydem silnie kurczącym naczynia, wyizolowanym z komórek śródbłonka naczyń. Biologiczna rola ET polega przede wszystkim na regulacji: napięcia ściany naczyniowej, przepływu krwi i proliferacji naczyń. Celem pracy była ocena stężenia ET w osoczu krwi chorych na niestabilną dławicę piersiową. Materiał i metody. Badaniami objęto 53 chorych na niestabilną dławicę piersiową, w tym 35 mężczyzn i 18 kobiet w wieku 38–78 lat (średnia wieku 64,9 ± 10,1 rok). Grupę kontrolną stanowiło 11 zdrowych ochotników (7 mężczyzn i 4 kobiety, w wieku 35–63 lat; średnia wieku 50,1 ± 9,0 lat). Stężenie ET określano metodą ELISA przy użyciu zestawu Biomedica. Wyniki. W osoczu chorych na niestabilną dławicę w porównaniu z grupą kontrolną stwierdzono istotnie wyższe stężenie ET, jednak z dużą rozbieżnością wartości - od 0,00 do 11,89 fmol/ml. Także u pacjentów z towarzyszącą cukrzycą typu 2 stwierdzono istotnie większe stężenia ET w porównaniu z osobami bez cukrzycy. Natomiast współistniejące nadciśnienie tętnicze i palenie tytoniu nie wpływały na stężenie ET u chorych na niestabilną dławicę piersiową. Wniosek. Endotelina odpowiedzialna za skurcz naczyń może pełnić ważną rolę w patogenezie choroby wieńcowej.Background. Endothelin (ET) is a potent vasoconstrictor isolated from vascular endothelial cells. The main biological role of ET depends on regulation of vascular tone, blood flow and vascular growth. The aim of our study was to determine ET concentration in unstable angina patients’ plasma. Material and methods. The examined group consisted of 53 patients with unstabled angina, 35 men and 18 women, aged 38 to 78 mean 64.9 ± 10.1 years. Eleven healthy volunteers formed the control group (7 men and 4 women in the age 35 to 63, mean 50.1 ± 9.0 years). ET was determined with ELISA using Biomedica set. Results. In the plasma of patients with unstable angina, compared with the controls, a statistically significant increased ET-concentration was observed with a large dispersion of values from 0.0 to 11.89 fmol/ml. Also patients with coexisting diabetes type 2 exhibit a significantly higher ET concentration than patients without diabetes. Arterial hypertension and smoking have no influence on ET concentration in patients with unstable angina. Conclusion. Endothelin responsible for vasoconstruction can play an important role in the pathogenesis of coronary artery disease

Ocena wybranych markerów komórek śródbłonka naczyń w blaszkach miażdżycowych tętnic szyjnych i osoczu krwi chorych poddanych endarterektomii

Background. In spite of many experimental and clinical examinations, the composition of atherosclerotic plaques is not quite known. The aim of our study was to determine the concentration of selected endothelial cell markers: thrombomodulin (TM), endothelin (ET) and selectins E and P (sel E, P) in extracts of carotid bifurcation plaques and in plasma. Material and methods. Thirty-eight patients (20 symptomatic, 18 asymptomatic) undergoing carotid endarterectomy were enrolled in this study. The concentration of selected endothelial cell factors in extracts of carotid plaques and plasma was measured with enzyme immunoassay (ELISA). The concentration of these factors was calculated per mg of protein (mg/P). Results. In extracts of carotid plaques, a much higher concentration of TM, ET and sel. E and P was observed than in patient’s plasma. The concentration of examined parameters in plaques was uninfluenced by sex, age, arterial hypertension, the degree of arterial stenosis, hyperlipidemia and smoking. Only diabetes increased its level in plaques. Conclusions: All evaluated factors TM, ET, sel. E and P are the components of the carotid plaque. Its concentrations are much higher in plaques than in plasma. Therefore, they take part in the pathogenesis of carotid plaque formation and arterial stenosis.Wstęp. Mimo że przeprowadzono już bardzo wiele badań doświadczalnych i klinicznych, patomechanizm powstawania i skład blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych nie jest w pełni poznany. Celem pracy była ocena stężenia wybranych markerów czynności śródbłonka naczyń: trombomoduliny (TM), endoteliny (ET) oraz selektyn E i P w wyciągach blaszek miażdżycowych tętnic szyjnych. Materiał i metody. Badaniem objęto 38 chorych (20 pacjentów z objawami i 18 osób, u których objawy nie występowały) poddanych endarterektomii szyjnej. W wyciągach blaszek miażdżycowych oraz osoczu krwi chorych oznaczono metodą immunoenzymatyczną (ELISA) stężenie wybranych markerów czynności śródbłonka naczyń, których stężenia przeliczono na 1 mg białka w badanych płynach. Wyniki. W wyciągach blaszek miażdżycowych stwierdzono wielokrotnie wyższe stężenia TM, ET i selektyn E i P w porównaniu z ich poziomem w osoczu. Na ich stężenie w blaszkach nie miały wpływu: płeć, wiek, stopień zwężenia tętnic, współistniejące nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia oraz palenie tytoniu. Jedynie współistniejąca cukrzyca zwiększała w blaszkach ich stężenie. Wnioski. W wyciągach blaszek miażdżycowych tętnic szyjnych stwierdzono obecność dużych stężeń TM, ET i selektyn E i P wielokrotnie przekraczających ich poziom w osoczu. Duże ich stężenie w zmienionej miażdżycowo tętnicy może wskazywać na ich udział w patomechanizmie powstawania blaszek i zwężeniu tętnic

Kompleksy trombina-antytrombina III (TAT) podczas pomostowania aortalno-wieńcowego z użyciem i bez zastosowania krążenia pozaustrojowego

Wstęp: Objawami zaburzeń układu hemostazy związanych z zabiegami kardiochirurgicznymi prowadzonymi przy użyciu krążenia pozaustrojowego są głównie krwawienia lub powikłania zakrzepowo-zatorowe. Kluczowym enzymem procesu krzepnięcia krwi jest trombina, która wykazuje oprócz właściwości prozakrzepowych działanie antykoagulacyjne i modulujące aktywność układu fibrynolitycznego. W związku z ważną rolą trombiny w patomechanizmie pooperacyjnych zaburzeń hemostazy celem pracy było zbadanie stężenia kompleksów TAT we krwi chorych poddanych zabiegowi rewaskularyzacji naczyń wieńcowych metodą pomostowania z zastosowaniem i bez użycia krążenia pozaustrojowego. Materiał i metody: Badaniem objęto 30 osób z chorobą wieńcową (22 mężczyzn, 8 kobiet) w wieku 58,0 &plusmn; 8,0 lat, u których przeprowadzono pomostowanie aortalno-wieńcowe z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego (grupa I, n = 19) oraz bez użycia krążenia pozaustrojowego (grupa II, n = 11). Grupę kontrolną stanowiło 30 zdrowych ochotników w podobnym przedziale płci i wieku. W osoczu krwi pobieranej przed zabiegiem, podczas zabiegu oraz w 1. i 3. dobie pooperacyjnej (ogółem 6-krotnie), a także w grupie kontrolnej osób zdrowych oznaczono metodą immunoenzymatyczną stężenie kompleksów TAT. Wyniki: W badaniach przedoperacyjnych u osób z chorobą wieńcową stwierdzono znamiennie wyższe stężenie kompleksów TAT niż u osób zdrowych (p < 0,0001). W grupie chorych operowanych z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego stężenia kompleksów TAT po wyłączeniu krążenia pozaustrojowego oraz podaniu siarczanu protaminy były istotnie podwyższone. W grupie chorych operowanych bez krążenia pozaustrojowego nie zaobserwowano istotnych zmian w stężeniu kompleksów TAT, zarówno w czasie operacji, jak i w 1. oraz 3. dobie po zabiegu. Wnioski: W badaniach przedoperacyjnych u pacjentów z chorobą wieńcową, w porównaniu z grupą kontrolną osób zdrowych, stwierdzono podwyższone stężenia kompleksów TAT, świadczące o wzmożonym wytwarzaniu trombiny in vivo. Wstępnie przeprowadzona analiza, która wymaga potwierdzenia w liczniejszej grupie operowanych, wskazuje, że zabiegi pomostowania aortalno-wieńcowego z użyciem krążenia pozaustrojowego w porównaniu z operacją bez jego zastosowania powodowały, pomimo intensywnej heparynizacji, znaczne zwiększenie wytwarzania trombiny i powstawanie kompleksów TAT we krwi badanych. (Folia Cardiol. 2004; 11: 839&#8211;845

Kompleksy trombina-antytrombina III (TAT) podczas pomostowania aortalno-wieńcowego z użyciem i bez zastosowania krążenia pozaustrojowego

Wstęp: Objawami zaburzeń układu hemostazy związanych z zabiegami kardiochirurgicznymi prowadzonymi przy użyciu krążenia pozaustrojowego są głównie krwawienia lub powikłania zakrzepowo-zatorowe. Kluczowym enzymem procesu krzepnięcia krwi jest trombina, która wykazuje oprócz właściwości prozakrzepowych działanie antykoagulacyjne i modulujące aktywność układu fibrynolitycznego. W związku z ważną rolą trombiny w patomechanizmie pooperacyjnych zaburzeń hemostazy celem pracy było zbadanie stężenia kompleksów TAT we krwi chorych poddanych zabiegowi rewaskularyzacji naczyń wieńcowych metodą pomostowania z zastosowaniem i bez użycia krążenia pozaustrojowego. Materiał i metody: Badaniem objęto 30 osób z chorobą wieńcową (22 mężczyzn, 8 kobiet) w wieku 58,0 &plusmn; 8,0 lat, u których przeprowadzono pomostowanie aortalno-wieńcowe z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego (grupa I, n = 19) oraz bez użycia krążenia pozaustrojowego (grupa II, n = 11). Grupę kontrolną stanowiło 30 zdrowych ochotników w podobnym przedziale płci i wieku. W osoczu krwi pobieranej przed zabiegiem, podczas zabiegu oraz w 1. i 3. dobie pooperacyjnej (ogółem 6-krotnie), a także w grupie kontrolnej osób zdrowych oznaczono metodą immunoenzymatyczną stężenie kompleksów TAT. Wyniki: W badaniach przedoperacyjnych u osób z chorobą wieńcową stwierdzono znamiennie wyższe stężenie kompleksów TAT niż u osób zdrowych (p < 0,0001). W grupie chorych operowanych z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego stężenia kompleksów TAT po wyłączeniu krążenia pozaustrojowego oraz podaniu siarczanu protaminy były istotnie podwyższone. W grupie chorych operowanych bez krążenia pozaustrojowego nie zaobserwowano istotnych zmian w stężeniu kompleksów TAT, zarówno w czasie operacji, jak i w 1. oraz 3. dobie po zabiegu. Wnioski: W badaniach przedoperacyjnych u pacjentów z chorobą wieńcową, w porównaniu z grupą kontrolną osób zdrowych, stwierdzono podwyższone stężenia kompleksów TAT, świadczące o wzmożonym wytwarzaniu trombiny in vivo. Wstępnie przeprowadzona analiza, która wymaga potwierdzenia w liczniejszej grupie operowanych, wskazuje, że zabiegi pomostowania aortalno-wieńcowego z użyciem krążenia pozaustrojowego w porównaniu z operacją bez jego zastosowania powodowały, pomimo intensywnej heparynizacji, znaczne zwiększenie wytwarzania trombiny i powstawanie kompleksów TAT we krwi badanych. (Folia Cardiol. 2004; 11: 839&#8211;845

Endothelial hemostatic markers in type 2 diabetes and without diabetes in patients with advanced peripheral arterial disease

Wstęp. Cukrzyca typu 2 (DM2) jest ważnym czynnikiem ryzyka w miażdżycy tętnic kończyn dolnych (PAD). Zaburzenia metaboliczne w DM2, jak insulinooporność i hiperglikemia, powodują zwiększoną syntezę reaktywnych tlenowych rodników, które, wywołując proces zapalny i dysfunkcję śródbłonka, prowadzą do aterotromobozy. Uszkodzona ściana naczyniowa uwalnia do krwi śródbłonkowe markery hemostazy. Celem badań było oznaczenie śródbłonkowych markerów hemostazy: czynnika tkankowego (TF), jego inhibitora (TFPI), trombomoduliny (TM), czynnika von Willebranda (vWF), tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA) i inhibitora aktywatorów plazminogenu typu 1 (PAI-1) we krwi chorych z DM2 i bez DM2 u pacjentów z zaawansowaną PAD. Materiał i metody. Śródbłonkowe markery hemostazy oznaczono w osoczu krwi 91 pacjentów z zaawansowaną PAD i DM2, w tym 37 kobiet i 54 mężczyzn w wieku 65,2 ± 9,0 lat. Grupę kontrolną stanowiło 59 pacjentów z zaawansowaną PAD, ale bez DM2. Obie grupy były w podobnym przedziale wieku i płci, z podobnymi czynnikami ryzyka i w większości współistniejącymi chorobami. Jedynie u pacjentów z DM2 częściej występowała dyslipidemia (p &lt; 0,022). Krew pobierano rano na czczo do 3,2% cytrynianu sodu w proporcji 9:1. Śródbłonkowe markery hemostazy oznaczono metodami immunoenzymatycznymi ELISA przy zastosowaniu komercyjnych zestawów firmy American Diagnostica. Wyniki. Stężenia śródbłonkowych markerów: TF, TFPI, TM, vWF, t-PA i PAI-1 w osoczu pacjentów z PAD i DM2 były podobne jak u pacjentów z PAD, ale bez DM2. Natomiast pacjenci z PAD i DM2 oraz z PAD bez DM2 mieli stężenia TF i vWF istotnie statystycznie wyższe (odpowiednio p &lt; 0,05 i p &lt; 0,0001), a TM niższe (p &lt; 0,001) w porównaniu z grupą referencyjną osób zdrowych. Za różnice były odpowiedzialne: starszy wiek, PAD i proces rewaskularyzacji. Stężenia TFPI, t-PA i PAI-1 były natomiast prawie jednakowe w trzech grupach: z DM2, bez DM2 i w grupie referencyjnej. Wniosek. Współistniejąca DM2 z PAD nie zwiększała uwalniania śródbłonkowych markerów hemostazy, co może potwierdzać pogląd o wspólnej etiologii DM2 i PAD polegającej na tak zwanej dysfunkcji śródbłonka naczyń.Background. Type 2 diabetes (DM2) plays an important role as a risk factor for peripheral arterial disease (PAD). Metabolic abnormalities in DM2, as insulin resistance and hyperglycemia cause overproduction of reactive oxygen species, which via inflammation and endothelial dysfunction lead to atherothrombosis. The injured arterial wall releases hemostatic endothelial markers. The aim of the study was to determine: tis­sue factor (TF), tissue factor pathway inhibitor (TFPI), thrombomodulin (TM), von Willebrand factor (vWF), tissue plasminogen activator (t-PA) and plasminogen activators inhibitor type 1 (PAI-1) in type 2 diabetes and without diabetes in patients with advanced PAD. Material and methods. Endothelial markers were examined in 91 patients with PAD and DM2; 37 women and 54 men — aged 65.2 ± 9.0 years. Control group concluded 59 PAD patients without DM2. Both groups of patients were in similar compartments of sex and age with similar risk factors and coexisting diseases. Only in patients with DM2 more frequently appeared dyslipidemia (p &lt; 0.022). Blood was collected in the morning to 3.2% sodium citrate in proportion 9:1. Endothelial hemostatic markers were determined with enzyme immunoassay ELISA using commercial tests of American Diagnostica. Results. The levels of endothelial markers: TF, TFPI, TM, vWF, t-PA and PAI-1 in patients with PAD and DM2 were similar compared to patients without DM2. But patients with DM2 had the concentration of TF and vWF significant higher (p &lt; 0.005, p &lt; 0.0001) and TM lower (p &lt; 0.001) in comparison with reference group of healthy patients. But levels of TFPI, t-PA and PAI-1 were almost equal in all three groups of patients with DM2, without DM2 and of healthy persons. Conclusion. DM2 coexisting in PAD patients did not change the release of endothelial hemostatic markers from arterial wall. This confirms the view of “endothelial dysfunction” as common etiology of both diseases PAD and DM2.

Inflammatory markers in peripheral arterial disease patients after endovascular revascularization with new restenosis

Wstęp. Zapalenie odgrywa kluczową rolę w powstawaniu i rozwoju miażdżycy tętnic, także u pacjentów z miażdżycą tętnic kończyn dolnych (PAD). Zabiegi rewaskularyzacyjne stanowią czynnik ryzyka, który nasila ten proces, niekiedy prowadząc do powstania restenoz.Cel. Oznaczenie stężenia fibrynogenu, białka C-reaktywnego (CRP), interleukin 6 i 10 (IL-6 i IL-10), zasadowego czynnika wzrostu fibroblastów (bFGF) i transformującego czynnika wzrostu (TGF-b1) we krwichorych z PAD po obwodowej, wewnątrznaczyniowej rewaskularyzacji i u pacjentów z restenozami.Materiał i metody. Przebadano 150 pacjentów z PAD, w tym 90 mężczyzn i 60 kobiet w wieku 50–88 (średnio 65,5) lat. Podczas 12-miesięcznej obserwacji po obwodowej, wewnątrznaczyniowej rewaskularyzacji u 38 pacjentów powstały restenozy. Grupa kontrolna dla oznaczanych cytokin składała się z 15 klinicznie zdrowych osób w wieku 60–83 lat bez niedokrwienia kończyn dolnych. Krew pobierano na czczo do 3,2% cytrynianu sodu w proporcji 9:1 (do oznaczenia fibrynogenu i CRP) i 2,6 ml krwi mieszano z EDTA do pomiaru cytokin: IL-6, IL-10, bFBF, TGF-beta1. Cytokiny badano przy użyciu komercyjnych zestawów metodą immunoenzymatyczną, a fibrynogen i CRP za pomocą analizatora koagulologicznego.Wyniki. We krwi pacjentów z PAD po obwodowej rewaskularyzacji stężenie fibrynogenu i CRP było wyższe od normy laboratoryjnej. Podczas 12-miesięcznej obserwacji parametry te nadal wzrastały: CRP prawie dwukrotnie, a fibrynogen tylko o około 10%. Z badanych cytokin tylko IL-10 i bFGF różniły się istotnie statystycznie od grupy kontrolnej. Cytokiny były również wyższe u pacjentów z powstałymi restenozami, mieściły się jednak, z wyjątkiem TGF-beta1, w szerokich normach laboratoryjnych podanych przez producentów testów.Wnioski. 1. U pacjentów z PAD po wewnątrznaczyniowej rewaskularyzacji stężenie CRP i fibrynogenu podczas rocznej obserwacji wyraźnie się zwiększyło.2. U tych pacjentów obserwowano istotną korelację między prozapalnym CRP i przeciwzapalną interleukiną 10.3. Stężenie CRP, fibrynogenu i cytokin: IL-6, bFGF, TGF-b1 i IL-10 zwiększało się także po powstaniu restenozu pacjentów z PAD, potwierdzając udział w tym procesie miernie nasilonego zapalenia.Introduction. Inflammation plays a central role in the pathophysiology and progression of atherosclerosis, also in patients with peripheral arterial disease (PAD). Revascularization is a risk factor which intensifies this process sometimes leading to newly developed restenosis.Aim. To determine the levels of fibrinogen, C-reactive protein (CRP), interleukin 6 (IL-6), interleukin 10 (IL-10), basic fibroblast growth factor (bFGF) and transforming growth factor-beta 1 (TGF-beta1) in the blood of patients with PAD after endovascular revascularization of lower limbs and in patients with new restenosis.Material and methods. The study included 150 patients with PAD (90 men and 60 women), aged 50–88 (mean 65.5) years after successful peripheral angioplasty (PTA) and/or stenting. Within 12 months after revascularization procedure in 38 PAD patients restenosis occurred. Control group for cytokines consisted of 15 clinically healthy subjects without limb ischaemia aged 60–83 years. Fasting blood was drawn in the morning and put into 3.2% sodium citrate in a 9:1 proportion (for determination of fibrinogen and CRP), and 2.6 ml of blood was mixed with EDTA for determination of cytokines: IL-6, IL-10, bFGF and TGF-beta1. All parameters were measured in the plasma of patients with commercial kits for enzyme immunoassay; fibrinogen and CRP levels were measured with coagulometer.Results. In the plasma of patients with PAD after revascularization, the levels of fibrinogen and CRP were significantly higher than in controls. These markers increased within 12 months of observation: CRP level increased almost two-fold and fibrinogen only by about 10%. All examined cytokines in PAD patients with restenosis were higher than in those without restenosis, but the difference was significant only for IL-10 and bFGF. But increased cytokines in patients with restenosis were within the laboratory norms specified by reagent producers except of TGF-beta1.Conclusions.1.In PAD patients after endovascular revascularization the levels of CRP and fibrinogen during one yearobservation significantly increased.2.In these patients, significant correlation was observed between pro-inflammatory CRP and anti-inflam-matory IL-10.3.The concentrations of CRP, fibrinogen and cytokines (IL-6, bFGF, TGF-beta1 and IL-10) were also higher inPAD patients with restenosis indicating the involvement of low-grade inflammation in this process

Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2018.

Over the past decade, the Nomenclature Committee on Cell Death (NCCD) has formulated guidelines for the definition and interpretation of cell death from morphological, biochemical, and functional perspectives. Since the field continues to expand and novel mechanisms that orchestrate multiple cell death pathways are unveiled, we propose an updated classification of cell death subroutines focusing on mechanistic and essential (as opposed to correlative and dispensable) aspects of the process. As we provide molecularly oriented definitions of terms including intrinsic apoptosis, extrinsic apoptosis, mitochondrial permeability transition (MPT)-driven necrosis, necroptosis, ferroptosis, pyroptosis, parthanatos, entotic cell death, NETotic cell death, lysosome-dependent cell death, autophagy-dependent cell death, immunogenic cell death, cellular senescence, and mitotic catastrophe, we discuss the utility of neologisms that refer to highly specialized instances of these processes. The mission of the NCCD is to provide a widely accepted nomenclature on cell death in support of the continued development of the field

Wybrane czynniki krzepnięcia we krwi chorych z tętniakami aorty brzusznej

Background: Tissue factor (TF), tissue factor pathway inhibitor (TFPI) and vascular endothelial growth factor A (VEGF-A) present in vascular structures take part in blood coagulation and in organ revascularisation. The concentration of thrombin&#8211;antithrombin complexes (TAT) in blood of patients with abdominal aortic aneurysms (AAA) reflects thrombin-generation. Aim: To determine the concentration of TF, TFPI, VEGF-A and TAT complexes in blood of patients with AAA and to consider if these factors after clot formation can play a role in the pathogenesis of abdominal aortic aneurysms. Methods: Forty eight patients (43 men and 5 women) in the age of 59&#8211;80 (mean 72) years with AAA were examined. The blood was drawn in the morning to 3.2% natrium citrate in proportion 9:1. The concentration of TF, TFPI, VEGF-A and TAT complexes were measured in plasma with commercial kits using enzyme immunoassay. Results: In plasma of patients with AAA the mean concentration of TF was elevated almost twice and TAT complexes were three times higher compared with controls. But the mean levels of TFPI and VEGF-A were similar as in control group. Conclusions: Increased concentrations of TF and TAT complexes indicate on high thrombin-generation, hypercoagulability and formation in abdominal aortic aneurysm of intraluminal thrombus, which can induce proteolytic processes in aortic wall.Wstęp: Czynnik tkankowy (TF), jego inhibitor (TFPI) i naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu A (VEGF-A) są obecne w strukturach naczyń krwionośnych i biorą udział w procesie krzepnięcia krwi oraz unaczynieniu narządów. Metodą ilustrującą trombinogenezę jest oznaczanie stężenia kompleksów trombina&#8211;antytrombina (TAT). Cel: Celem pracy była ocena stężenia TF, TFPI, VEGF-A i kompleksów TAT we krwi chorych z tętniakami aorty brzusznej i próba odpowiedzi na pytanie, czy czynniki te, odpowiedzialne za wytworzenie przyściennego zakrzepu, mogą uczestniczyć w patogenezie tętniaków aorty. Metody: Badaniem objęto 48 pacjentów z tętniakami aorty brzusznej, w tym 43 mężczyzn i 5 kobiet w wieku 59&#8211;80 (śr. 72) lat. Krew do badań pobierano z żyły łokciowej do 3,2-procentowego roztworu cytrynianu sodu w proporcji 9:1. W osoczu krwi oznaczano stężenia TF, TFPI, VEGF-A i kompleksów TAT metodami immunoenzymatycznymi przy użyciu komercyjnych zestawów. Wyniki: W osoczu chorych z tętniakami aorty brzusznej stwierdzono prawie 2-krotnie wyższe średnie stężenia TF i ok. 3-krotnie większe stężenia kompleksów TAT w porównaniu z grupą kontrolną. Natomiast średnie wartości TFPI i VEGF-A były podobne jak w grupie kontrolnej. Wnioski: Podwyższone stężenia TF i kompleksów TAT świadczą o zwiększonej generacji trombiny, nadkrzepliwości krwi i wytworzeniu w obrębie tętniaków aorty brzusznej przyściennych zakrzepów, prawdopodobnie wywołujących procesy proteolityczne w ścianie aorty