Wstęp. Cukrzyca typu 2 (DM2) jest ważnym czynnikiem ryzyka w miażdżycy tętnic kończyn dolnych (PAD). Zaburzenia metaboliczne w DM2, jak insulinooporność i hiperglikemia, powodują zwiększoną syntezę reaktywnych tlenowych rodników, które, wywołując proces zapalny i dysfunkcję śródbłonka, prowadzą do aterotromobozy. Uszkodzona ściana naczyniowa uwalnia do krwi śródbłonkowe markery hemostazy. Celem badań było oznaczenie śródbłonkowych markerów hemostazy: czynnika tkankowego (TF), jego inhibitora (TFPI), trombomoduliny (TM), czynnika von Willebranda (vWF), tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA) i inhibitora aktywatorów plazminogenu typu 1 (PAI-1) we krwi chorych z DM2 i bez DM2 u pacjentów z zaawansowaną PAD. Materiał i metody. Śródbłonkowe markery hemostazy oznaczono w osoczu krwi 91 pacjentów z zaawansowaną PAD i DM2, w tym 37 kobiet i 54 mężczyzn w wieku 65,2 ± 9,0 lat. Grupę kontrolną stanowiło 59 pacjentów z zaawansowaną PAD, ale bez DM2. Obie grupy były w podobnym przedziale wieku i płci, z podobnymi czynnikami ryzyka i w większości współistniejącymi chorobami. Jedynie u pacjentów z DM2 częściej występowała dyslipidemia (p < 0,022). Krew pobierano rano na czczo do 3,2% cytrynianu sodu w proporcji 9:1. Śródbłonkowe markery hemostazy oznaczono metodami immunoenzymatycznymi ELISA przy zastosowaniu komercyjnych zestawów firmy American Diagnostica. Wyniki. Stężenia śródbłonkowych markerów: TF, TFPI, TM, vWF, t-PA i PAI-1 w osoczu pacjentów z PAD i DM2 były podobne jak u pacjentów z PAD, ale bez DM2. Natomiast pacjenci z PAD i DM2 oraz z PAD bez DM2 mieli stężenia TF i vWF istotnie statystycznie wyższe (odpowiednio p < 0,05 i p < 0,0001), a TM niższe (p < 0,001) w porównaniu z grupą referencyjną osób zdrowych. Za różnice były odpowiedzialne: starszy wiek, PAD i proces rewaskularyzacji. Stężenia TFPI, t-PA i PAI-1 były natomiast prawie jednakowe w trzech grupach: z DM2, bez DM2 i w grupie referencyjnej. Wniosek. Współistniejąca DM2 z PAD nie zwiększała uwalniania śródbłonkowych markerów hemostazy, co może potwierdzać pogląd o wspólnej etiologii DM2 i PAD polegającej na tak zwanej dysfunkcji śródbłonka naczyń.Background. Type 2 diabetes (DM2) plays an important role as a risk factor for peripheral arterial disease (PAD). Metabolic abnormalities in DM2, as insulin resistance and hyperglycemia cause overproduction of reactive oxygen species, which via inflammation and endothelial dysfunction lead to atherothrombosis. The injured arterial wall releases hemostatic endothelial markers. The aim of the study was to determine: tissue factor (TF), tissue factor pathway inhibitor (TFPI), thrombomodulin (TM), von Willebrand factor (vWF), tissue plasminogen activator (t-PA) and plasminogen activators inhibitor type 1 (PAI-1) in type 2 diabetes and without diabetes in patients with advanced PAD. Material and methods. Endothelial markers were examined in 91 patients with PAD and DM2; 37 women and 54 men — aged 65.2 ± 9.0 years. Control group concluded 59 PAD patients without DM2. Both groups of patients were in similar compartments of sex and age with similar risk factors and coexisting diseases. Only in patients with DM2 more frequently appeared dyslipidemia (p < 0.022). Blood was collected in the morning to 3.2% sodium citrate in proportion 9:1. Endothelial hemostatic markers were determined with enzyme immunoassay ELISA using commercial tests of American Diagnostica. Results. The levels of endothelial markers: TF, TFPI, TM, vWF, t-PA and PAI-1 in patients with PAD and DM2 were similar compared to patients without DM2. But patients with DM2 had the concentration of TF and vWF significant higher (p < 0.005, p < 0.0001) and TM lower (p < 0.001) in comparison with reference group of healthy patients. But levels of TFPI, t-PA and PAI-1 were almost equal in all three groups of patients with DM2, without DM2 and of healthy persons. Conclusion. DM2 coexisting in PAD patients did not change the release of endothelial hemostatic markers from arterial wall. This confirms the view of “endothelial dysfunction” as common etiology of both diseases PAD and DM2.
