Neural Tube Defects in the Mouse: Interactions between the Splotch Gene and Retinoic Acid

Note:Two types of interactions between the splotch (~) mutation and retinoic acid (RA), one additive and the other "negative", affect the development of mouse neural tube defects. Cytogenetically marked ~/+ embryos have a slower posterior neural tube closure than do +/+ embryos, and the underlying abnormality, as observed in §£ homozygotes, is related to changes in the extracellular matrix. RA also retards neural tube closure when embryos are exposed to it in vitro on day 8 of gestation, apparently by disrupting the normal shape of the neural tube. The effects of §£ and RA are additive. Treated ~/+, compared to +/+, embryos show a greater retardation in neural tube closure, and are thus more likely to develop neural tube defects. By contrast, RA administered to §2/+ X §2/+ crosses on day 9 causes a reduction in the frequency of neural tube defects without an accompanying increase in resorptions.Deux sortes d’interactions entre la mutation splotch (sp) et l'acide rétinoïque (AR), l'une additive et l'autre négative, influencent le développement du tube neural chez la souris. Les embryons sp/+, marques cytogénétiquement, ont une fermeture du tube neural plus lente que celle des embryons +/+. L'anomalie fondamentale, comme elle a été observé chez les sp homozygotiques, est reliée à une modification de la matrice extracellulaire. L'AR retarde aussi la fermeture du tube neural, quand les embryons y sont exposés in vitro au 8e jour de gestation, apparemment en désorganisant la forme normale du tube neural. Les effets de sp et AR sont additifs. Les embryons sp/+, en comparaison avec +/+, ont un retard remarqué de la fermeture du tube neural, et ils sont donc plus susceptibles de développer les defauts du tube neural. Par contraste, l'AR, donne aux croisements sp/+ X sp/+ au 9e jour, cause une réduction de la fréquence des defauts du tube neural, sans une augmentation accompagnée de résorptions