Comparació d'alguns paràmetres econòmics entre els dos grans hospitals de Barcelona en els anys de la postguerra europea

A la ciutat de Barcelona hi hagué pràcticament un sol gran hospital fins ja començat el segle XX: el de la Santa Creu, situat a la ciutat vella. El creixement de la ciutat, amb l'annexió dels pobles del pla, des del 1897, i les necessitats d'ensenyament i assistència van dur a construir un segon hospital, 1'Hospital Clínic, que va ser inaugurat l'any 1906. El tercer gran hospital, el de la Vall d'Hebron, construït per la Seguretat Social, data ja de la segona meitat del segle. Mentrestant el vell Hospital de la Santa Creu fou substituït per un nou complex hospitalari, més conegut com a Hospital de Sant Pau, en una altra zona de la ciutat

Nota sobre l'obra paidopsiquiátrica de Joaquim Puig-Antich (1944-1989)

Joaquim Puig-Antich ha estat probablement el paidopsiquiatre català que ha fet una obra científica amb més repercussió internacional. La va fer als Estats Units, bàsicament en dues ciutats: New York i Pittsburgh. Primer va estar al Departament de Psiquiatria de nens i adolescents del 'New York State Psychiatric Institute' i fou professor associat de la Universitat de Columbis. A Pittsburgh fou cap del servei de Psiquiatria de nens i adolescents del 'Western Psychiatric Institute' i professor visitant de Psiquiatria Infantil de I'escola de medicina de la Universitat de Pittsburgh. Per tant no es va moure gaire de la zona est del pais. Va morir als quaranta-cinc anys, en plena creativitat científic

La responsabilitat professional del dentista en l'obra d'Oscar Amoedo -L'art dentaire en Médecine Légale-, en el centenari de la seva publicació

El 1998 es compleix el centenari de la publicació de l'obra considerada fundacional de l'odontologia legal i forense, L'art dentaire en médecine légale, escrita pel dentista cubà establert a França Óscar Amoedo. El mateix any Paul Brouardel dedicava el seu curs a la Facultat de Medicina de París a la responsabilitat mèdica, i concloïa el cas Laporte, que tingué un inusitat ressò a la premsa, i una de les consequències del qual fou la creació de la primera assegurança de responsabilitat civil medica, el Sou médical

Delineating the factors and cellular mechanisms involved in the survival of cerebellar granule neurons

Cerebellar granule neurons (CGNs) constitute the most abundant neuronal population in the mammalian brain. Their postnatal generation and the feasibility to induce their apoptotic death in vitro make them an excellent model to study the effect of several neurotransmitters and neurotrophins. Here, we first review which factors are involved in the generation and proliferation of CGNs in the external granule layer (EGL) and in the regulation of their differentiation and migration to internal granule layer (IGL). Special attention was given to the role of several neurotrophins and the NMDA subtype of glutamate receptor. Then, using the paradigm of potassium deprivation in cultured CGNs, we address several extracellular factors that promote the survival of CGNs, with particular emphasis on the cellular mechanisms. The role of specific protein kinases leading to the regulation of transcription factors and recent data involving the small G protein family is also discussed. Finally, the participation of some members of Bcl-2 family and the inhibition of mitochondria-related apoptotic pathway is also considered. Altogether, these studies evidence that CGNs are a key model to understand the development and the survival of neuronal populations

Cognitive Dysfunction in Huntington's Disease: Mechanisms and Therapeutic Strategies Beyond BDNF

One of the main focuses in Huntington's disease (HD) research, as well as in most of the neurodegenerative diseases, is the development of new therapeutic strategies, as currently there is no treatment to delay or prevent the progression of the disease. Neuronal dysfunction and neuronal death in HD are caused by a combination of interrelated pathogenic processes that lead to motor, cognitive and psychiatric symptoms. Understanding how mutant huntingtin impacts on a plethora of cellular functions could help to identify new molecular targets. Although HD has been classically classified as a neurodegenerative disease affecting voluntary movement, lately cognitive dysfunction is receiving increased attention as it is very invalidating for patients. Thus, an ambitious goal in HD research is to find altered molecular mechanisms that contribute to cognitive decline. In this review we have focused on those findings related to corticostriatal and hippocampal cognitive dysfunction in HD, as well as on the underlying molecular mechanisms, which constitute potential therapeutic targets. These include alterations in synaptic plasticity, transcriptional machinery, and neurotrophic and neurotransmitter signaling. This article is protected by copyright. All rights reserved

Chronic NMDA administration to rats increases brain pro-apoptotic factors while decreasing anti-Apoptotic factors and causes cell death

<p>Abstract</p> <p>Background</p> <p>Chronic <it>N</it>-Methyl-d-aspartate (NMDA) administration to rats is reported to increase arachidonic acid signaling and upregulate neuroinflammatory markers in rat brain. These changes may damage brain cells. In this study, we determined if chronic NMDA administration (25 mg/kg i.p., 21 days) to rats would alter expression of pro- and anti-apoptotic factors in frontal cortex, compared with vehicle control.</p> <p>Results</p> <p>Using real time RT-PCR and Western blotting, chronic NMDA administration was shown to decrease mRNA and protein levels of anti-apoptotic markers Bcl-2 and BDNF, and of their transcription factor phospho-CREB in the cortex. Expression of pro-apoptotic Bax, Bad, and 14-3-3ζ was increased, as well as Fluoro-Jade B (FJB) staining, a marker of neuronal loss.</p> <p>Conclusion</p> <p>This alteration in the balance between pro- and anti-apoptotic factors by chronic NMDA receptor activation in this animal model may contribute to neuronal loss, and further suggests that the model can be used to examine multiple processes involved in excitotoxicity.</p

El paper decreixent de les subvencions oficials en el finançament de l'Hospital Clínic de Barcelona en el període 1909-1934

Títol alternatiu: Les subvencions en el finançament de l'Hospital Clínic de Barcelona durant el període 1911-1934L'any 1907 es va inaugurar l'Hospital Clínic i Provincial de Barcelona amb la finalitat de proveir la ciutat d'un hospital universitari propi. Com que la Diputació de Barcelona va aprofitar el nou centre per a complir amb l'obligació legal de disposar d'un hospital provincial, el Clínic es va dedicar ja des dels seus inicis a la beneficència. A més, atenia malalts traumàtics de Barcelona. Tot plegat va fer que ben aviat aparegués com un gran bé per a una ciutat que en aquells temps només comptava amb una altra gran institució hospitalària, el vell Hospital de la Santa Creu, posteriorment l'Hospital de Sant Pau. Així, d'acord amb les seves funcions, el Clínic estava subvencionat per les Administracions Central, Provincial i Municipal, i a més obtenia altres ingressos rellevants a través de donacions particulars i dels ingressos generats per la pròpia activitat assistencial

Delineating the factors and cellular mechanisms involved in the survival of cerebellar granule neurons

Cerebellar granule neurons (CGNs) constitute the most abundant neuronal population in the mammalian brain. Their postnatal generation and the feasibility to induce their apoptotic death in vitro make them an excellent model to study the effect of several neurotransmitters and neurotrophins. Here, we first review which factors are involved in the generation and proliferation of CGNs in the external granule layer (EGL) and in the regulation of their differentiation and migration to internal granule layer (IGL). Special attention was given to the role of several neurotrophins and the NMDA subtype of glutamate receptor. Then, using the paradigm of potassium deprivation in cultured CGNs, we address several extracellular factors that promote the survival of CGNs, with particular emphasis on the cellular mechanisms. The role of specific protein kinases leading to the regulation of transcription factors and recent data involving the small G protein family is also discussed. Finally, the participation of some members of Bcl-2 family and the inhibition of mitochondria-related apoptotic pathway is also considered. Altogether, these studies evidence that CGNs are a key model to understand the development and the survival of neuronal populations

El paper decreixent de les subvencions oficials en el finançament de l'Hospital Clínic de Barcelona en el període 1909-1934

Títol alternatiu: Les subvencions en el finançament de l'Hospital Clínic de Barcelona durant el període 1911-1934L'any 1907 es va inaugurar l'Hospital Clínic i Provincial de Barcelona amb la finalitat de proveir la ciutat d'un hospital universitari propi. Com que la Diputació de Barcelona va aprofitar el nou centre per a complir amb l'obligació legal de disposar d'un hospital provincial, el Clínic es va dedicar ja des dels seus inicis a la beneficència. A més, atenia malalts traumàtics de Barcelona. Tot plegat va fer que ben aviat aparegués com un gran bé per a una ciutat que en aquells temps només comptava amb una altra gran institució hospitalària, el vell Hospital de la Santa Creu, posteriorment l'Hospital de Sant Pau. Així, d'acord amb les seves funcions, el Clínic estava subvencionat per les Administracions Central, Provincial i Municipal, i a més obtenia altres ingressos rellevants a través de donacions particulars i dels ingressos generats per la pròpia activitat assistencial