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Konventionelle histologische Diagnostik in der Koloproktologie
Zusammenfassung: Die histologische Diagnostik mit formalinfixiertem und in Paraffin eingebettetem Gewebe hat mit der EinfĂźhrung immunhistochemischer Methoden in der Koloproktologie groĂe Fortschritte gebracht. In den letzten Jahren haben sich die routinemäĂige DurchfĂźhrung einer S100-Reaktion, einer Cathepsin-D-Reaktion und einer Pikro-Siriusrot-Färbung fĂźr die Diagnose einer Hypoganglionose des Plexus myentericus sowie einer Desmose der Muscularis propria bewährt. In speziellen Fällen ist fĂźr die Darstellung von Cajal-Zellen eine CD117-Reaktion erforderlich. Im Gegensatz dazu ist beim ultrakurzen M.Hirschsprung, einer Aganglionose des Analrings, des M.corrugator cutis ani oder des Sphincter internus die diagnostisch entscheidende Acetylcholinesterase-Reaktion durch keine immunhistochemische Methode ersetzbar. Immunhistochemie, klassische histologische Färbungen und Enzymhistochemie stellen somit komplementäre histopathologische Untersuchungstechniken dar. Im Gegensatz zur Immunhistochemie bedarf die Enzymhistochemie nativer Kryostatschnitte zur Beurteilung der Aktivität eines Enzyms. Biopsieentnahme und Transport zur beurteilenden Pathologie mĂźssen daher besonders gut organisiert sei
Intestinale neuronale Dysplasie TypB: Wie verstehen wir sie heute?
Zusammenfassung: Die intestinale neuronale Dysplasie TypB (INDB) stellt eine Anomalie des Plexus submucosus dar, die sich in einer sichtbaren Vermehrung von Riesenganglien äuĂert und mit einer typischerweise milden chronischen Obstipationssymptomatik einhergehen kann. Die Diagnose einer INDB ist eine morphologische Diagnose und beruht auf einem gesteigerten Anteil von Riesenganglien im Plexus submucosus in Abhängigkeit vom Alter des Patienten. Nach gegenwärtigem Erkenntnisstand kommen Riesenganglien bis zum Ende des 1.Lebensjahres physiologisch vermehrt vor, sodass die Diagnose einer INDB erst nach Ablauf des 1.Lebensjahres gestellt werden sollte. Die INDB kann isoliert vorkommen und findet sich gehäuft in Assoziation mit dem M.Hirschsprung. Häufig bessert sich die Obstipationssymptomatik bei Patienten mit INDB bis zum 4.Lebensjahr unter konservativer Therapie spontan. Bei persistierender schwerer Obstipation kann selten eine chirurgische Resektion notwendig werden. Die Pathogenese der INDB ist nicht geklärt und die Ătiologie unbekannt. Weitere Studien bei Patienten und Tiermodellen sind daher dringend angesag
Hypoganglionose als Ursache chronischer Obstipation
Zusammenfassung: Die mit einer chronischen therapieresistenten Obstipation verbundene Hypoganglionose macht 3-5% der bioptisch abzuklärenden gastrointestinalen InnervationsstĂśrungen im Kindes- und Erwachsenenalter aus. Sie kann wie der M.Hirschsprung zu einem Megakolon fĂźhren und muss als wichtige Differenzialdiagnose berĂźcksichtigt werden. Es lassen sich 3Hauptformen der Hypoganglionose unterscheiden: Die kongenitale hypoplastische Hypoganglionose tritt vorwiegend beim klassischen M.Hirschsprung proximal des aganglionären Segments auf. Sie zeigt kleine zellarme Ganglien mit groĂen interganglionären Abständen. Die oligoneuronale dysganglionäre Hypoganglionose manifestiert sich im Kindesalter und ist charakterisiert durch eine zunächst normale Zahl hypoplastischer Nervenzellen normal groĂer Ganglien des Plexus myentericus. Diese Form der Hypoganglionose kann progressiv verlaufen und in eine atrophische Hypoganglionose mĂźnden, die im Erwachsenenalter ein der Hirschsprung-assoziierten hypoplastischen Hypoganglionose ähnliches morphologisches Bild zeigt. Alle Formen äuĂern sich in einer verminderten Acetylcholinesterase-Aktivität der Nervenfasern der Muscularis propria. Ăber die Ătiologie der Hypoganglionose ist wenig bekannt: Bei den Hirschsprung assoziierten Formen sind vereinzelt Mutationen im RET- und GDNF-Gen nachgewiesen worden. Im heterozygoten GDNF+/--Tiermodell fĂźhrt die GDNF-Mutation zur Hypoganglionose, was bei der isolierten Hypoganglionose des Menschen noch zu belegen is
Morphologisches Bild der aplastischen und atrophischen Desmose des Darms
Zusammenfassung: Neben dem enteralen Nervensystem, den interstitiellen Cajal-Zellen und der glatten Muskulatur kommt dem kollagenfaserigen GerĂźst der muskulären Darmwand eine wesentliche Bedeutung bei der gerichteten Peristaltik zu. Das partielle oder komplette Fehlen des kollagenfaserigen BewegungsgerĂźstes der Muscularis propria in Darmresektaten bei Patienten mit chronischer Obstipation ist als "Desmose" beschrieben worden. Dabei lassen sich 2Hauptformen der Desmose unterscheiden: Bei der seltenen kongenitalen (primären) aplastischen Desmose des Kindes ist das sehnenartige KollagenfasergerĂźst der muskulären Darmwand nicht angelegt. Sie ist fĂźr das Microkolon-Megazystis-Syndrom charakteristisch und geht mit einer Aperistaltik einher. Die häufigere atrophische (sekundäre) Desmose des Erwachsenen ist meist inkomplett ausgebildet und mit einem hypoperistaltischen Syndrom verbunden. Ătiologie und Pathogenese der Desmose sind noch weitgehend unbekannt. Die atrophische Desmose kann nach abgelaufenen EntzĂźndungen vorkommen. Weitere Untersuchungen sind notwendig, um Pathogenese, Ătiologie und funktionelle Bedeutung besser zu verstehe
Enzymhistochemie des klassischen und des ultrakurzen Morbus Hirschsprung
Zusammenfassung: Der M.Hirschsprung bildet die wichtigste gastrointestinale MotilitätsstĂśrung in der frĂźhkindlichen pathologischen Diagnostik. Die fehlerhafte kraniokaudale Migration der aus der Neuralleiste stammenden Neuroblastenvorläuferzellen fĂźhrt zu einem aganglionären Kolonsegment variabler Länge: Beim klassischen M.Hirschsprung (60-75%) umfasst das aganglionäre Segment Rektum und Sigma, der ultrakurze M.Hirschsprung (5-10%) ist auf die distalen 3-4cm oder den unmittelbaren rektoanalen Ăbergang beschränkt. Die myenterischen Ganglien des normalen enteralen Nervensystems modulieren die parasympathische Innervation der Sakralwurzeln S2 bis S4. Beim M.Hirschsprung entfällt diese Modulation. Der gesteigerte Parasympathikotonus fĂźhrt im aganglionären Segment zu einer spastischen Pseudoobstruktion. Enzymhistochemisch lässt sich der gesteigerte Parasympathikotonus am nativen Kryostatschnitt in einer massiven Acetylcholinesterase-Reaktion darstellen und erlaubt an der Rektumschleimhautbiopsie die Diagnose eines klassischen M.Hirschsprung. Beim ultrakurzen M.Hirschsprung ist die gesteigerte Acetylcholinesterase-Aktivität nur in den Nervenfasernetzen der Muscularis mucosae und Submukosa nachweisbar, nicht aber in der Lamina propria mucosae. Die Gangliendichte im distalen rektoanalen Ăbergang ist physiologisch sehr gering. Das Fehlen von Ganglienzellen in einer Biopsie darf daher nicht zur (falschen) Diagnose eines ultrakurzen M.Hirschsprung verleiten. Diese ist ausschlieĂlich enzymhistochemisch mit der Acetylcholinesterase mĂśglic
Enzymhistochemische Diagnostik gastrointestinaler MotilitätsstÜrungen: Ein Laborleitfaden
Zusammenfassung: Die enzymhistochemischen Reaktionen fßr Acetylcholinesterase, Laktatdehydrogenase, Succinatdehydrogenase und Nitroxidsynthetase bilden gegenwärtig den Goldstandard zur histologischen Diagnose gastrointestinaler MotilitätsstÜrungen. Die Acetylcholinesterase-Reaktion stellt cholinerge Nervenfasernetze der Muscularis mucosae und Muscularis propria dar und zeigt deren Acetylcholinesterase-Aktivität an. Laktatdehydrogenase, Succinatdehydrogenase und Nitroxidsynthetase dienen komplementär der selektiven Darstellung der Nervenzellen des Plexus myentericus und submucosus. Diese enzymhistochemischen Techniken erfordern natives Gewebe, sodass der direkte Transport von der gastroenterologischen oder chirurgischen Abteilung zur Pathologie ohne Zeitverzug gewährleistet sein muss. Alternativ kÜnnen die Biopsien auf Trockeneis an ein weiter entfernt gelegenes Institut versendet werden. Die hier beschriebene Laboranleitung ist ßber 4Jahrzehnte optimiert und verfeinert worden. Die im Labor optimierten enzymhistochemischen Reaktionen zeichnen sich durch ein hÜchstes Maà an Zuverlässigkeit und Reproduzierbarkeit aus. Insbesondere fßr eine interinstitutionelle Vergleichbarkeit der Resultate ist eine standardisierte Methodik unerlässlich. Entsprechend wird in dieser Anleitung eine detaillierte Darstellung der wichtigsten enzymhistochemischen Reaktionen zur Diagnostik gastrointestinaler MotilitätsstÜrungen gegebe
MotilitätsstĂśrungen des Ăsophagus
Zusammenfassung: MotilitätsstĂśrungen des Ăsophagus umfassen ein heterogenes Spektrum von Erkrankungen. Primäre Fehlbildungen des Ăsophagus sind heute zwar einer verbesserten chirurgischen und gastroenterologischen Therapie zugänglich, fĂźhren jedoch zu langfristig persistierender Ăśsophagealer Dysmotilität. Die Achalasie resultiert aus einer gestĂśrten Relaxation des gastroĂśsophagealen Sphinkters. Systemische Erkrankungen kĂśnnen mit einer sekundären Ăśsophagealen MotilitätsstĂśrung einhergehen. Zahlreiche neuromuskuläre Erkrankungen mit viszeraler Manifestation zeigen eine Ăśsophageale Beteiligung. Selten kann eine Aganglionose bis in den Ăsophagus reichen. Die wachsende Gruppe der Myopathien schlieĂt metabolische und mitochondriale StĂśrungen ein, deren zunehmende Charakterisierung genetischer Defekte vereinzelt bereits therapeutische Ansätze erĂśffnet. Infektbedingte Ăsophagitiden zeigen besonders bei immunkompromittierten Patienten eine schwere StĂśrung der Motilität. Immunologisch vermittelte EntzĂźndungsprozesse im und um den Ăsophagus werden allmählich besser verstanden. SchlieĂlich kĂśnnen seltene Tumoren und tumorartige Läsionen eine Dysmotilität des Ăsophagus verursache
Input-output theory for fermions in an atom cavity
We generalize the quantum optical input-output theory developed for optical
cavities to ultracold fermionic atoms confined in a trapping potential, which
forms an "atom cavity". In order to account for the Pauli exclusion principle,
quantum Langevin equations for all cavity modes are derived. The dissipative
part of these multi-mode Langevin equations includes a coupling between cavity
modes. We also derive a set of boundary conditions for the Fermi field that
relate the output fields to the input fields and the field radiated by the
cavity. Starting from a constant uniform current of fermions incident on one
side of the cavity, we use the boundary conditions to calculate the occupation
numbers and current density for the fermions that are reflected and transmitted
by the cavity
Spallation reactions. A successful interplay between modeling and applications
The spallation reactions are a type of nuclear reaction which occur in space
by interaction of the cosmic rays with interstellar bodies. The first
spallation reactions induced with an accelerator took place in 1947 at the
Berkeley cyclotron (University of California) with 200 MeV deuterons and 400
MeV alpha beams. They highlighted the multiple emission of neutrons and charged
particles and the production of a large number of residual nuclei far different
from the target nuclei. The same year R. Serber describes the reaction in two
steps: a first and fast one with high-energy particle emission leading to an
excited remnant nucleus, and a second one, much slower, the de-excitation of
the remnant. In 2010 IAEA organized a worskhop to present the results of the
most widely used spallation codes within a benchmark of spallation models. If
one of the goals was to understand the deficiencies, if any, in each code, one
remarkable outcome points out the overall high-quality level of some models and
so the great improvements achieved since Serber. Particle transport codes can
then rely on such spallation models to treat the reactions between a light
particle and an atomic nucleus with energies spanning from few tens of MeV up
to some GeV. An overview of the spallation reactions modeling is presented in
order to point out the incomparable contribution of models based on basic
physics to numerous applications where such reactions occur. Validations or
benchmarks, which are necessary steps in the improvement process, are also
addressed, as well as the potential future domains of development. Spallation
reactions modeling is a representative case of continuous studies aiming at
understanding a reaction mechanism and which end up in a powerful tool.Comment: 59 pages, 54 figures, Revie
Search for a W' boson decaying to a bottom quark and a top quark in pp collisions at sqrt(s) = 7 TeV
Results are presented from a search for a W' boson using a dataset
corresponding to 5.0 inverse femtobarns of integrated luminosity collected
during 2011 by the CMS experiment at the LHC in pp collisions at sqrt(s)=7 TeV.
The W' boson is modeled as a heavy W boson, but different scenarios for the
couplings to fermions are considered, involving both left-handed and
right-handed chiral projections of the fermions, as well as an arbitrary
mixture of the two. The search is performed in the decay channel W' to t b,
leading to a final state signature with a single lepton (e, mu), missing
transverse energy, and jets, at least one of which is tagged as a b-jet. A W'
boson that couples to fermions with the same coupling constant as the W, but to
the right-handed rather than left-handed chiral projections, is excluded for
masses below 1.85 TeV at the 95% confidence level. For the first time using LHC
data, constraints on the W' gauge coupling for a set of left- and right-handed
coupling combinations have been placed. These results represent a significant
improvement over previously published limits.Comment: Submitted to Physics Letters B. Replaced with version publishe
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