Evaluación de la Funcionalidad del Modelo de Preparación Comunitaria para Prevenir el Consumo de Sustancias Psicoactivas en el Municipio Pamplona

La Ciudad de Pamplona, asciende según las cifras derivadas del Ministerio de Educación Nacional y Ministerio de Salud y Protección Social (2016), a un total de 45% de la población que han consumido drogas ilegales. Así mismo El presente artículo de investigación tiene como objetivo Evaluar la funcionalidad respecto a la efectividad y adecuación del modelo de preparación comunitaria en la problemática psicosocial del consumo de sustancias psicoactivas en dos Barrios del Municipio de Pamplona. Para ello, se trabajó con un enfoque mixto y un diseño de Investigación Acción Participativa, con 54 personas de los barrios Santa Cruz y Centro del municipio de Pamplona, con edades comprendidas entre los 20 y 40 años. Los resultados obtenidos permitieron comparar la funcionalidad de la implementación del Modelo de Preparación Comunitaria de acuerdo con los estratos socioeconómicos, en donde se evidencian la capacidad de empoderamiento asociada a la necesidad de establecer soluciones oportunas que motivan al éxito   Abstract According to the figures derived from the Ministry of National Education and the Ministry of Health and Social Protection (2016), the City of Pamplona rises to a total of 45% of the population who have consumed illegal drugs. Likewise, this research article aims to evaluate the functionality regarding the effectiveness and adequacy of the community preparation model in the psychosocial problem of the consumption of psychoactive substances in two neighborhoods of the Municipality of Pamplona. To do this, we worked with a mixed approach and a Participatory Action Research design, with 54 people from the Santa Cruz and Centro neighborhoods of the Pamplona municipality, aged between 20 and 40 years. The results obtained allowed to compare the functionality of the implementation of the Community Preparation Model according to the socioeconomic strata, where the empowerment capacity associated with the need to establish timely solutions that motivate success is evidenced

Atmospheric effects on extensive air showers observed with the Surface Detector of the Pierre Auger Observatory

Atmospheric parameters, such as pressure (P), temperature (T) and density, affect the development of extensive air showers initiated by energetic cosmic rays. We have studied the impact of atmospheric variations on extensive air showers by means of the surface detector of the Pierre Auger Observatory. The rate of events shows a ~10% seasonal modulation and ~2% diurnal one. We find that the observed behaviour is explained by a model including the effects associated with the variations of pressure and density. The former affects the longitudinal development of air showers while the latter influences the Moliere radius and hence the lateral distribution of the shower particles. The model is validated with full simulations of extensive air showers using atmospheric profiles measured at the site of the Pierre Auger Observatory.Comment: 24 pages, 9 figures, accepted for publication in Astroparticle Physic

Upper limit on the cosmic-ray photon fraction at EeV energies from the Pierre Auger Observatory

From direct observations of the longitudinal development of ultra-high energy air showers performed with the Pierre Auger Observatory, upper limits of 3.8%, 2.4%, 3.5% and 11.7% (at 95% c.l.) are obtained on the fraction of cosmic-ray photons above 2, 3, 5 and 10 EeV (1 EeV = 10^18 eV) respectively. These are the first experimental limits on ultra-high energy photons at energies below 10 EeV. The results complement previous constraints on top-down models from array data and they reduce systematic uncertainties in the interpretation of shower data in terms of primary flux, nuclear composition and proton-air cross-section.Comment: 20 pages, 7 figures, 2 tables. Minor changes. Accepted by Astroparticle Physic

A922 Sequential measurement of 1 hour creatinine clearance (1-CRCL) in critically ill patients at risk of acute kidney injury (AKI)

Meeting abstrac

Myocardial postconditioning: anesthetic considerations

Recently, it has been shown that the heart can be protected against the ischemia-reperfusion injury if brief coronary occlusions are performed just at the beginning of the reperfusion. This procedure has been called postconditioning (PostC). It can also be elicited by pharmacologicalinterventions, which are named pharmacological PostC. In general, PostC reduces the reperfusion-induced injury, blunts oxidant-mediated damages and attenuates the local inflammatory response to reperfusion, decreases infarct size, diminishes apoptosis, neutrophil activation, and endothelial dysfunction. The mechanisms that participate in PostC are still not completely understood. In this regard, adenosine, glycine, bradykinin, ciclosporin A are involved in PostC triggering. Similar to ischemic preconditioning, PostC triggers several signaling pathways and molecular components, including nitric oxide (NO), protein kinase C, adenosine triphosphate-sensitive potassium channels, the Reperfusion Injury Salvage Kinases (RISK) pathway, which comprises phosphatidylinositol-3-OH kinase (PI3K) and extracellular signal-regulated kinase (ERK 1/2), and, finally, the Survivor Activating Factor Enhancement (SAFE) pathway. In this review, we describe the mechanisms of reperfusion-induced injury as well as the proposed protective pathways activated by PostC, which seem to converge in inhibition of mitochondrial permeability transition pores opening. On the other hand, experimental evidence indicates that volatile anesthetics and opioids are capable of exerting cardioprotective effects under certain conditions, constituting a very useful pharmacological PostC. Thus, the first minutes of reperfusion represent a window of opportunity for triggering the aforementioned mediators, which acting in concert lead to protection of the myocardium against reperfusion injury. Pharmacological, especially anesthetic, PostC may have a promising future in the clinical scenarios in the operating room

Apoyo metabólico del corazón isquémico en cirugía cardíaca

Los autores revisan los principios básicos de la terapéutica metabólica, en su modalidad de la infusión de glucosa-insulina-potasio (GIK), para su aplicación en cirugía cardiovascular. Con base en un gran número de publicaciones internacionales al respecto y con la experiencia obtenida en la sala de operaciones del Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez" concluyen que la mezcla GIK constituye un poderoso sistema donador de energía y que sus efectos benéficos son muy útiles para la protección del miocardio isquémico en la cirugía cardíaca y no cardíaca. Las publicaciones más recientes señalan sus efectos en la reducción de los síndromes de bajo gasto cardíaco, debido a intervenciones de revascularización coronaria, así como la disminución en el nivel de ácidos grasos libres circulantes y aumento en la oxidación de la glucosa. Esto acontece también en el campo de la cardiología intervencionista, en donde el tratamiento con apoyo metabólico logra proteger el miocardio contra los daños provocados por alteraciones de la micro-circulación. Se recomienda utilizar concentraciones mayores que las iniciales, que eran iguales a las empleadas en animales de laboratorio. Por otro lado, amerita recordar que desde la primera presentación del tratamiento, en junio de 1961, se ha hecho hincapié en que éste constituye sólo una medida de protección del miocardio y, por lo tanto, no contraindica -más bien da mejores resultados- en asociación con otros fármacos o procedimientos que favorecen una buena función metabólica del miocardio. Se describen diferentes fármacos tales como glutamato, aspartato, piruvato, trimetazidina ranolazine y taurina, para apoyar el metabolismo energético del corazón isquémico y se discute su mecanismo de acción

De la reperfusión al post-acondicionamiento del miocardio con isquemia prolongada. ¿Nuevo paradigma terapéutico de los síndromes coronarios agudos con elevación del segmento ST?: De lo básico a lo clínico

En la génesis del daño inicial del miocardio que ha sufrido isquemia prolongada y posteriormente reperfusión, además del papel que puedan jugar los radicales libres derivados del oxígeno, se han involucrado: 1. el proceso de la re-energización. 2. la rápida normalización del pH tisular y 3. la regulación acelerada de la osmolalidad tisular. Causas que no son totalmente independientes y donde la ruptura mecánica del sarcolema parece ser el punto final del daño inmediato por la reperfusión. Al igual, la hipercontractura de las miofibrillas es muy probable que sea también una de las causas terminales mayores, misma que es producida por la re-energización de las células isquémicas, en las que se generan fuerzas contráctiles anormales, producto de la sobrecarga del calcio y de la fragilidad incrementada del citoesqueleto. Se sabe además, que la acidosis isquémica atenúa la activación de la hipercontractura. La rápida normalización del pH tisular, puede actuar como factor permisivo para la hipercontractura favorecida por la re-energización y a la vez contribuir a la mayor sobrecarga del calcio. En la condición de la reperfusión se produce edema, lo que se considera también una causa final del daño inmediato post- reperfusión. El mejor entendimiento de estos mecanismos que ocasionan el daño post-reperfusión nos ha permitido acercarnos hacia nuevas opciones terapéuticas, mismas que van encaminadas a interferir con tal deterioro. De manera reciente, se ha descrito en el terreno de la experimentación básica el fenómeno que se designa como "post-acondicionamiento". También, se ha consignado que el daño post-reperfusión se puede reducir de manera significativa al modificarse las condiciones hidromecánicas y la composición de lo reperfundido durante los primeros minutos del nuevo aporte sanguíneo al miocardio. Se conoce, que el post-acondicionamiento da la misma protección que el pre-acondicionamiento, pero a diferencia del último, el diseño del primero permite aplicarlo en la clínica en los enfermos con SICA C ESST. De manera naciente, se ha demostrado que el post-acondicionamiento existe en el hombre y que con su aplicación durante la realización de los PCI es factible proteger del deterioro por reperfusión a estas cohortes que sufren de isquemia aguda prolongada. Al limitar el daño del miocardio con una manipulación de naturaleza mecanicista, que luce simple en su implementación, la aplicación de ésta posiblemente resultará en beneficio clínico terapéutico. Más que nunca, en los terrenos de la isquemia prolongada y en el escenario del daño inmediato por reperfusión, es necesario ahondar en las investigaciones de estos estados patológicos, pues la aplicación del postacondicionamiento en el terreno de los SICA C ESST luce potencialmente relevante

Antiarrhythmic and cardioprotective effects of remifentanil in anesthetized dogs

Objective: To study the antiarrhythmic effect of remifentanil in experimental arrhythmias in dogs. Methods: We used dogs weighing 12 kg-18 kg anesthetized with 30 mg/kg sodium pen-tobarbital given intravenously. Ventricular arrhythmia, ventricular fibrillation and death were induced with digoxin (9 ug/kg/min). In another model, two types of arrhythmia were induced in the right atrium, one of them with aconitine crystals placed on the right atrium and the other was induced in the basement of the right atrium by electrical stimulation. The potential antiarrhythmic action of remifentanil was investigated in ventricular and atrial arrhythmias by the administration of an intravenous bolus after toxic signs were evident. Thus, two arrhythmias with different mechanisms were generated. Leads DM, unipolar left intraventricular and right atrial leads, and left ventricular pressure were used to record control tracings and tracings in presence of remifentanil, during ventricular arrhythmia. Results: Remifentanil abolished toxic effects of digoxin, it eliminated the A-V dissociation and ventricular extrasystoles, reverting to sinus rhythm in each case. Remifentanil extended the time to reach lethal doses from 63.25 ± 11.3 to 100 ± 11.8 min. These effects were blocked by naloxone (0.01 ug/kg) applied before remifentanil. In the two arrhythmias model, remifentanil suppressed both, ectopic focus and atrial flutter. Conclusions: Remifentanil elicits antiarrhythmic and cardioprotective effects in experimental ventricular arrhythmias induced by digoxin and in a model of two atrial arrhythmias induced by aconitine and by electrical stimulation