Incorporação de régua para medida de profundidade no projeto do penetrômetro de impacto Stolf

O penetrômetro de impacto Stolf, em uso desde o seu lançamento em 1982, é um aparelho para medida da resistência do solo, tipo dinâmico. No projeto original, uma escala centimétrica, de profundidade, foi gravada na própria haste de penetração. O objetivo desse procedimento, na época, foi facilitar o entendimento pelos agricultores e permitir a leitura direta na haste de penetração, além de evitar peças adicionais. O objetivo do presente estudo foi incorporar ao projeto original uma régua em escala milimétrica, a fim de trazer a leitura da profundidade ao nível da visão do operador, evitando o agachamento, e aumentar a precisão da leitura. A utilização do equipamento e o procedimento para posicionar o zero da escala são descritos e esquematizados. Foi realizada comparação entre o equipamento original, com leitura na haste, e o equipamento proposto, com leitura na régua, avaliando-se quanto aos valores da resistência determinados e ao tempo de execução de um perfil de solo. A utilização do equipamento com leitura na régua resultou em um tempo médio 21 % menor (teste t, 1 %). Além de reduzir o tempo de amostragem, verificou-se a preferência de usuários pelo novo procedimento, em razão do maior conforto ao operador, sendo essa modificação finalmente incorporada ao modelo comercial. Fez-se um histórico do desenvolvimento da tecnologia do penetrômetro de impacto, sendo o presente estudo complementar à primeira modificação no projeto construtivo, que permaneceu inalterado por 30 anos

Vorapaxar in the secondary prevention of atherothrombotic events

Item does not contain fulltextBACKGROUND: Thrombin potently activates platelets through the protease-activated receptor PAR-1. Vorapaxar is a novel antiplatelet agent that selectively inhibits the cellular actions of thrombin through antagonism of PAR-1. METHODS: We randomly assigned 26,449 patients who had a history of myocardial infarction, ischemic stroke, or peripheral arterial disease to receive vorapaxar (2.5 mg daily) or matching placebo and followed them for a median of 30 months. The primary efficacy end point was the composite of death from cardiovascular causes, myocardial infarction, or stroke. After 2 years, the data and safety monitoring board recommended discontinuation of the study treatment in patients with a history of stroke owing to the risk of intracranial hemorrhage. RESULTS: At 3 years, the primary end point had occurred in 1028 patients (9.3%) in the vorapaxar group and in 1176 patients (10.5%) in the placebo group (hazard ratio for the vorapaxar group, 0.87; 95% confidence interval [CI], 0.80 to 0.94; P<0.001). Cardiovascular death, myocardial infarction, stroke, or recurrent ischemia leading to revascularization occurred in 1259 patients (11.2%) in the vorapaxar group and 1417 patients (12.4%) in the placebo group (hazard ratio, 0.88; 95% CI, 0.82 to 0.95; P=0.001). Moderate or severe bleeding occurred in 4.2% of patients who received vorapaxar and 2.5% of those who received placebo (hazard ratio, 1.66; 95% CI, 1.43 to 1.93; P<0.001). There was an increase in the rate of intracranial hemorrhage in the vorapaxar group (1.0%, vs. 0.5% in the placebo group; P<0.001). CONCLUSIONS: Inhibition of PAR-1 with vorapaxar reduced the risk of cardiovascular death or ischemic events in patients with stable atherosclerosis who were receiving standard therapy. However, it increased the risk of moderate or severe bleeding, including intracranial hemorrhage. (Funded by Merck; TRA 2P-TIMI 50 ClinicalTrials.gov number, NCT00526474.)