107 research outputs found

    Hvordan arbeider personalet i barnehagen for å bidra til livsmestring for barn med utagerende atferd?

    Get PDF
    I denne masteroppgaven har jeg undersøkt arbeidsmetodene til pedagoger som arbeider i barnehager for å finne ut hva som bidrar til livsmestring for barn med utagerende atferd. Dette er en kvalitativ metode basert på kvalitative intervju. Jeg har utformet forskningsspørsmål for å snevre problemstillingen inn mot barnehagens prioriteringer. Oppgaven har en hermeneutisk tilnærming og analysen er gjort etter den hermeneutiske spiral. Funnene etter analysen er diskutert som et avsluttende perspektiv. Jeg har brukt Vygotskys sosiokulturelle teori som utgangspunkt for å finne ut hva kulturen inneholder i form av rutiner, samspill og aktiviteter og hvilke prioriteringer barnehagen har gjort i dette arbeidet, og hvilke verktøy personalet bruker i dette arbeidet, i forhold til språk, tegn og symboler. Den sosiokulturelle teorien vektlegger hvordan voksne eller mer kompetente barn påvirker barn med atferdsvanskers læring, gjennom veiledning og assistering. Barnets atferd må sees i relasjon til det miljøet det er i, og hvordan barnet selv påvirker sine miljøer, og jeg har derfor valgt å fokusere på barnehagens prioriteringer i forhold til psykisk helse, og hvordan disse påvirker arbeidsmetodene. Livsmestring, innenfor psykisk helse, handler om hvordan barn rustes til livet i form av positiv psykologi i form av å kunne møte livets utfordringer. I denne oppgaven har jeg vektlagt barnets evne til å forstå og håndtere egne følelser, mestre motgang og utfordringer i nært samspill med venner og felleskapet slik Rammeplan for barnehagen beskriver dette. Gjennom analysen av intervjuene har jeg funnet ut at arbeidsmetodene som bidrar til livsmestring for barn som utagerer, handler om personalets kompetanse til tilrettelegging for positive kulturer, der barn får god støtte til følelsesregulering i nært samspill med trygge tilknytningspersoner. Gjennom personalets evne til relasjonsbygging og sensitivisering kan personalet bidra til utvikling for barnets egenskaper som igjen bidrar til livsmestring

    Digitale læreverk og undersøkende undervisning i matematikk

    Get PDF
    «Digitale læreverk» og «undersøkende undervisning» – to svært aktuelle begrep i forbindelse med dagens matematikkundervisning. Digitale læreverk på bakgrunn av matematikkundervisningens stadig økende digitalisering, og undersøkende undervisning på bakgrunn av de kvalitetene en slik tilnærming ansees å ha for elevenes læringspotensial i matematikk. Teorien peker blant annet på at lærerne bør tilrettelegge for en slik tilnærming til undervisning dersom elevene skal få mulighet til å oppnå en helhetlig kompetanse og forståelse i matematikk . I et samfunn omgitt av stadig mer kompleks teknologi kan imidlertid lærerens undervisningskunnskap stå i fare for og ansees som mindre viktig for elevenes læring. Dette på bakgrunn av at de digitale læreverkene som anvendes (for eksempel Campus Inkrement) tilsynelatende har «alt som trengs» for å lære matematikk. Bruk av slike læreverk er imidlertid et relativt «nytt fenomen» i matematikkundervisningen, og dermed gjort lite forskning på. Vi har derfor, gjennom å benytte en mixed methods studie med et explanatory sequential design, rettet oppmerksomheten på: Hvordan kan det digitale læreverket Campus Inkrement bidra med en undersøkende tilnærming til matematikkundervisningen? I denne studien er det elevenes opplevelser og erfaringer med Campus Inkrement som presenteres. 134 elever på 10.trinn har besvart en spørreundersøkelse som retter blikket på forskningsspørsmålet «Hva karakteriserer/kjennetegner elevenes mulighet til utforskende arbeid med bruk av det digitale læreverket Campus Inkrement?», og tre elever på 10.trinn har deltatt i intervju for å kunne gi oss dypere forståelse av «Hvordan opplever ungdomsskoleelever at Campus Inkrement kan bidra med en undersøkende tilnærming til matematikkundervisningen?». Vi har i tillegg analysert 916 oppgaver i læreverket for å få en tydeligere innsikt i hva som karakteriserer/kjennetegner oppgavene som er representert der. Funn fra studien indikerer at Campus Inkrement i liten grad tilrettelegger for oppgaver som karakteriserer/kjennetegner en undersøkende tilnærming til matematikk. Dette underbygges også av elevenes opplevelser med læreverket. Analyse av innhentet data tyder på at læreverket bygger på en formel- og fasitpreget tilnærming til undervisningen, og at det er lærerens undervisningskunnskap som er avgjørende for om elevene får muligheten til å møte matematikkfaget gjennom en undersøkende tilnærming eller ikke. Nøkkelord for oppgaven: «The Affective Domain», undersøkende undervisning, tradisjonell undervisning, dybdelæring, åpne- og høyere ordens oppgaver, digitale ressurser/læreverk, matematisk kompetanse, matematisk forståelse, motivasjon og undervisningskunnskap i matematikk

    An endosomally localized isoform of Eps15 interacts with Hrs to mediate degradation of epidermal growth factor receptor

    Get PDF
    Down-regulation of activated and ubiquitinated growth factor (GF) receptors by endocytosis and subsequent lysosomal degradation ensures attenuation of GF signaling. The ubiquitin-binding adaptor protein Eps15 (epidermal growth factor receptor [EGFR] pathway substrate 15) functions in endocytosis of such receptors. Here, we identify an Eps15 isoform, Eps15b, and demonstrate its expression in human cells and conservation across vertebrate species. Although both Eps15 and Eps15b interact with the endosomal sorting protein Hrs (hepatocyte growth factor–regulated tyrosine kinase substrate) in vitro, we find that Hrs specifically binds Eps15b in vivo (whereas adaptor protein 2 preferentially interacts with Eps15). Although Eps15 mainly localizes to clathrin-coated pits at the plasma membrane, Eps15b localizes to Hrs-positive microdomains on endosomes. Eps15b overexpression, similarly to Hrs overexpression, inhibits ligand-mediated degradation of EGFR, whereas Eps15 is without effect. Similarly, depletion of Eps15b but not Eps15 delays degradation and promotes recycling of EGFR. These results indicate that Eps15b is an endosomally localized isoform of Eps15 that is present in the Hrs complex via direct Hrs interaction and important for the sorting function of this complex

    Genome-Wide Analysis of the Complex Transcriptional Networks of Rice Developing Seeds

    Get PDF
    <div><h3>Background</h3><p>The development of rice (<em>Oryza sativa</em>) seed is closely associated with assimilates storage and plant yield, and is fine controlled by complex regulatory networks. Exhaustive transcriptome analysis of developing rice embryo and endosperm will help to characterize the genes possibly involved in the regulation of seed development and provide clues of yield and quality improvement.</p> <h3>Principal Findings</h3><p>Our analysis showed that genes involved in metabolism regulation, hormone response and cellular organization processes are predominantly expressed during rice development. Interestingly, 191 transcription factor (TF)-encoding genes are predominantly expressed in seed and 59 TFs are regulated during seed development, some of which are homologs of seed-specific TFs or regulators of <em>Arabidopsis</em> seed development. Gene co-expression network analysis showed these TFs associated with multiple cellular and metabolism pathways, indicating a complex regulation of rice seed development. Further, by employing a cold-resistant <em>cultivar</em> Hanfeng (HF), genome-wide analyses of seed transcriptome at normal and low temperature reveal that rice seed is sensitive to low temperature at early stage and many genes associated with seed development are down-regulated by low temperature, indicating that the delayed development of rice seed by low temperature is mainly caused by the inhibition of the development-related genes. The transcriptional response of seed and seedling to low temperature is different, and the differential expressions of genes in signaling and metabolism pathways may contribute to the chilling tolerance of HF during seed development.</p> <h3>Conclusions</h3><p>These results provide informative clues and will significantly improve the understanding of rice seed development regulation and the mechanism of cold response in rice seed.</p> </div

    X-linked Angelman-like syndrome caused by Slc9a6 knockout in mice exhibits evidence of endosomal–lysosomal dysfunction

    Get PDF
    Mutations in solute carrier family 9 isoform 6 on chromosome Xq26.3 encoding sodium–hydrogen exchanger 6, a protein mainly expressed in early and recycling endosomes are known to cause a complex and slowly progressive degenerative human neurological disease. Three resulting phenotypes have so far been reported: an X-linked Angelman syndrome-like condition, Christianson syndrome and corticobasal degeneration with tau deposition, with each characterized by severe intellectual disability, epilepsy, autistic behaviour and ataxia. Hypothesizing that a sodium–hydrogen exchanger 6 deficiency would most likely disrupt the endosomal–lysosomal system of neurons, we examined Slc9a6 knockout mice with tissue staining and related techniques commonly used to study lysosomal storage disorders. As a result, we found that sodium–hydrogen exchanger 6 depletion leads to abnormal accumulation of GM2 ganglioside and unesterified cholesterol within late endosomes and lysosomes of neurons in selective brain regions, most notably the basolateral nuclei of the amygdala, the CA3 and CA4 regions and dentate gyrus of the hippocampus and some areas of cerebral cortex. In these select neuronal populations, histochemical staining for β-hexosaminidase activity, a lysosomal enzyme involved in the degradation of GM2 ganglioside, was undetectable. Neuroaxonal dystrophy similar to that observed in lysosomal disease was observed in the cerebellum and was accompanied by a marked and progressive loss of Purkinje cells, particularly in those lacking the expression of Zebrin II. On behavioural testing, Slc9a6 knockout mice displayed a discrete clinical phenotype attributable to motor hyperactivity and cerebellar dysfunction. Importantly, these findings show that sodium–hydrogen exchanger 6 loss of function in the Slc9a6-targeted mouse model leads to compromise of endosomal–lysosomal function similar to lysosomal disease and to conspicuous neuronal abnormalities in specific brain regions, which in concert could provide a unified explanation for the cellular and clinical phenotypes in humans with SLC9A6 mutations
    corecore