Efecto de la descontaminación digestiva selectiva sobre el daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica

La insuficiencia respiratoria aguda es un hallazgo frecuente en la unidad de cuidados intensivos y es responsable del uso de la ventilación mecánica (VM). El daño o injuria producida por la VM es una entidad ampliamente conocida en la literatura médica. Desde la década de los setenta, varios estudios han tratado de averiguar los determinantes de este daño, introduciéndose los conceptos de barotrauma y volutrauma. El trabajo pionero de Webb y Tierney publicado en 1974 mostró que las presiones altas en el ventilador mecánico podrían inducir daño pulmonar y que este efecto se prevenía por el uso de la PEEP [1]. En concordancia con estos hallazgos, Dreyfuss y cols publicaron varios artículos describiendo el papel del volúmen corriente (Tidal Volume, VT) y las presiones en la vía aérea en la fisiopatología de este daño. Estos estudios confirmaron el papel fundamental del volúmen corriente en la génesis de este daño [2, 3] . Para enfatizar aún más el papel fundamental del volumen, el ARDS network mostró que el uso de VT bajo produce una disminución de la mortalidad y un aumento del número de días sin uso de la ventilación mecánica cuando el paciente con distress recibía 6 ml/kg comparado con 12 ml/kg. Varios mecanismos pueden ser responsables para esta reducción de la mortalidad, siendo el papel de la inflamación tema de muchos estudios. De hecho, el uso de la ventilación mecánica produce un incremento de mediadores inflamatorios a nivel pulmonar. De hecho, en pulmones de rata ventiladas ex vivo, varias estrategias ventilatorias dan lugar a un aumento de la liberación de citoquinas en BAL con efectos pro y antiinflamatorios, siendo el volúmen corriente elevado el principal factor determinante [4][5-7]. Nepomuk y cols demostraron en un modelo pulmonar de ratón que la inducción de VILI (daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica) estaba asociada a la liberación de varios mediadores inflamatorios hacia la circulación sistémica [8]. Finalmente, en un modelo de daño pulmonar, Chiumello demostró in vivo la liberación hacia la circulación sistémica de mediadores inflamatorios con volúmenes corrientes altos (16 ml/kg). Por lo tanto, la liberación de mediadores proinflamatorios podría jugar un papel en la respuesta inflamatoria sistémica implicada en la fisiopatología de la disfunción orgánica múltiple. De hecho, muchos investigadores han demostrado cambios de PO2 a nivel intestinal y de permeabilidad en respuesta a varios tipos de injuria, incluyendo procesos inflamatorios agudos. Otros autores también han demostrado que el uso de estrategias no protectoras de ventilación mecánica producen una translocación sistémica de endotoxina [9] o diseminación de E.coli [10] instilada..