Converging Intracranial Markers of Conscious Access

We compared conscious and nonconscious processing of briefly flashed words using a visual masking procedure while recording intracranial electroencephalogram (iEEG) in ten patients. Nonconscious processing of masked words was observed in multiple cortical areas, mostly within an early time window (<300 ms), accompanied by induced gamma-band activity, but without coherent long-distance neural activity, suggesting a quickly dissipating feedforward wave. In contrast, conscious processing of unmasked words was characterized by the convergence of four distinct neurophysiological markers: sustained voltage changes, particularly in prefrontal cortex, large increases in spectral power in the gamma band, increases in long-distance phase synchrony in the beta range, and increases in long-range Granger causality. We argue that all of those measures provide distinct windows into the same distributed state of conscious processing. These results have a direct impact on current theoretical discussions concerning the neural correlates of conscious access

Neuroprotective effects of anesthetic agents in in vitro and in vivo models of cerebral ischemia

L’effet neuroprotecteur des agents anesthésiques est maintenant établi depuis plus de 30ans. Cependant, les mécanismes impliqués restent imparfaitement élucidés. A cours de cetravail nous avons étudié deux volets de leur protection :La première partie porte sur l’implication de la transmission glutaminergique dans leurseffets neuroprotecteurs directs, c'est-à-dire lorsqu’ils sont utilisés au cours d’une l’ischémiecérébrale. Nous avons étudié deux agents anesthésiques de classe distincte: le propofol et lesévoflurane sur des co-cultures de neurones et d’astrocytes corticaux de rat soumis à uneprivation en oxygène et en glucose transitoire (POG). Nous avons ainsi observé que laprésence de propofol ou de sévoflurane pendant la POG prévenait la mort neuronale,l’accumulation de glutamate extracellulaire et la diminution de la capture du glutamateinduites par l’ischémie. Nous avons également montré que cette restauration partielle del’activité de capture du glutamate impliquait des transporteurs distincts entre le propofol et lesévoflurane.La deuxième partie a porté sur la neuroprotection obtenue par un préconditionnement (PC)pharmacologique liée à l’utilisation avant l’ischémie d’agents anesthésique volatils. Nousavons tout d’abord confirmé in vitro l’existence d’une telle protection avec le sévoflurane etmis en évidence le rôle primordial, au cours de cette protection, des canaux potassiques ATPdépendantset des radicaux libres. Puis sur un modèle in vivo d’occlusion transitoire del’artère cérébrale moyenne, le PC par sévoflurane a induit une neuroprotection supérieure àcelle obtenue avec l’utilisation de sévoflurane uniquement pendant l’ischémie. Cependantcette protection est transitoire et ne perdure pas dans le temps. Le sévoflurane ne fait queretarder, sans l’empêcher, la mort neuronale liée à l’apoptose. Il offre cependant une fenêtrethérapeutique intéressante.The neuroprotective effect of anesthetic agents is now established for over 30 years.However, the mechanisms involved remains to be fully explored. This work focuses on twoneuroprotective strategies:The first part is on the involvement of glutamatergic transmission in their directneuroprotective effects. We studied the effect of two separate classes of anesthetic agents:propofol and sevoflurane on co-cultures of cortical neurons and astrocytes from rats subjectedto a transient oxygen and glucose deprivation (OGD) mimicking cerebral ischemia. Weobserved that the presence of propofol or sevoflurane during OGD prevented neuronal death,accumulation of extracellular glutamate and decreased uptake of glutamate induced byischemia. We also demonstrated that this partial restoration of glutamate uptake mediated bypropofol and sevoflurane involved differential transporters.The second part deals with the neuroprotection achieved by pharmacologicalpreconditioning with regard to the use of volatile anesthetic agents before ischemia. We firstconfirmed in vitro the existence of such protection with sevoflurane. We also highlighted therole of ATP-dependent potassium channels and reactive oxygen species in sevofluranepreconditioning-induced neuroprotection. Then, using an in vivo model of focal transientischemia, we showed that sevoflurane preconditioning significantly improved functionaloutcome and reduced infarct volume. However, this protection was transient. Sevofluraneonly delayed the neuronal death associated with apoptosis but offers an interesting therapeuticwindow

Efficacité et tolérance métabolique d'un protocole d'hémodiafiltration à l'ACD-A

AIX-MARSEILLE2-BU Méd/Odontol. (130552103) / SudocSudocFranceF

Evaluation de l'activité protéasique et du profil métabolomique pour le dépistage précoce du vasospasme après une hémorragie méningée

INTRODUCTION: Trente pourcent des patients victimes d'une hémorragie sous arachnoïdienne (HSA) développent une ischémie cérébrale retardée principalement en raison de la survenue d'un vasospasme. Même si le vasospasme constitue une importante cause de morbidité après HSA son mécanisme reste imparfaitement élucidé et surtout les cliniciens ne disposent d'aucun biomarqueur permettant d'identifier les patients à risque. Chez l'animal, i a été proposé un rôle majeur de l'inflammation via la libération précoce de métalloprotéases 9 (MMP9) per les cellules inflammatoires qui en clivant l'endothéline 1 (END1) en fragments vasoactifs, serviraient de médiateur à la genèse du vasospasme. Notre étude a eu pour objectif dans un premier temps d'évaluer chez l'homme le lein entre MMP-9, END1 et la survenue de vasospasme mais également de déterminer un profile métabolomique permettant d'identifier les patients à risque. MATERIEL ET METHODES: Après accord du comité d'éthique, 30 patients consécutifs admis pour HSA avec mise en place d'une dérivation ventriculaire externe sur hydrocéphalie ont été inclus. Les concentrations de MMP9 et d'END1 ont été mesurées à T1 (24ème heure suivant l'admission) et à T2 (le 2-3ème jour) au niveau plasmatique et du liquide céphalorachidien (LCR) par méthode ELISA. Le profil métabolomique a également été établi au même temps par méthode de screening sans a priori à l'aide d'un système chromatographique Agilent 1200 RRLC couplé à un spectromètre de masse hybride de type micro-QToF. Significativité pour P<0,05. [ ]AIX-MARSEILLE2-BU Méd/Odontol. (130552103) / SudocSudocFranceF

Monitorage de la profondeur d'anesthésie (comparaison des activités corticale et sous-corticale lors de l'induction d'une anesthésie)

AIX-MARSEILLE2-BU Méd/Odontol. (130552103) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

Etude de l'effet du préconditionnement par le sévoflurane sur un modèle d'ischémie-reperfusion cérébrale chez le rat

AIX-MARSEILLE2-BU Méd/Odontol. (130552103) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

Data on prognostication models comparison for neurological recovery after cardiac arrest using proton chemical shift imaging (1H-CSI)

International audienc

The effect of ambient-light conditions on quantitative pupillometry: a history of rubber cup

International audienc

Brain Oxygen Optimization in Severe Traumatic Brain Injury and Outcome.

International audienc