L’Épargne au Québec : sa mesure et son importance, 1981-2006

Parce que les mesures traditionnelles de l’épargne ne tiennent pas compte de l’épargne en capital humain et en capital naturel, elles ont tendance à sous-estimer systématiquement le taux d’épargne national au pays et dans les provinces canadiennes. Traditionnellement, on définit le taux d’épargne nationale en additionnant l’épargne financière des ménages, des entreprises et des gouvernements et en l’exprimant en pourcentage du PIB sur un territoire donné. L’épargne financière est généralement obtenue par méthode résiduelle, c’est-à-dire en faisant la différence entre les revenus et les dépenses. Le taux d’épargne véritable ajoute à l’épargne financière la mesure de l’épargne en capital humain et soustrait la désépargne en capital naturel non-renouvelable. Bien qu’encore imparfaite, la mesure de l’épargne véritable donne un meilleur portrait de l’épargne sur un territoire. Le rapport « L’épargne au Québec : sa mesure et son importance, 1981-2006 » fait un survol des différentes mesures de l’épargne au Canada, au Québec et en Ontario. Il présente également une évaluation de l’épargne véritable au Québec et au Canada. DES DIFFÉRENCES MAJEURES L’inclusion du capital humain et du capital naturel aux mesures traditionnelles de l’épargne a pour effet de modifier substantiellement le portrait de l’épargne au Québec. Ainsi, lorsqu’on compare le taux d’épargne nationale et le taux d’épargne véritable du Québec, on observe que l’épargne des agents économiques québécois en pourcentage du PIB passe du simple au double environ. Par exemple, alors que le taux d’épargne nationale était de 7,42 % au Québec en 2005 son taux d’épargne véritable était de l’ordre de 13,08 % (p. 56 du document principal). En 1997, le taux d’épargne nationale du Québec était de 4,49 % alors que son taux d’épargne véritable était de 10,27 %. La relation du simple au double s’est maintenue tout au long de la période 1997-2005. Le concept d’épargne véritable a été mis de l’avant par la Banque mondiale. Celle-ci publie un ensemble de statistiques sur l’épargne véritable des pays, mais pas des entités sous-nationales. Une validation de la méthodologie retenue pour calculer le taux d’épargne véritable du Québec, mais appliqué aux données canadiennes, a toutefois permis d’établir que la divergence entre la méthode retenue dans le rapport et celle adoptée par la Banque mondiale n’était pas majeure.

Eco-evolutionary dynamics in fragmented landscapes

Peer reviewedPostprin

Interplay of Sequence and Environment in Membrane Protein Folding

Membrane proteins act as the gates, outposts and switches of cellular activity, performing numerous functions required for survival. These hydrophobic macromolecules insert into the complex environment of the lipid bilayer by adopting two types of fold: alpha-helical bundles and beta-barrels. In both structures, hydrophobic segments span the membrane and are separated by loop regions facing the water-head group-hydrophobic core interface - a chemically heterogenous environment. Membrane protein sequence must not only dictate the protein fold, but must also match the anisotropic environment of cellular membranes. Indeed, this solvent can also respond to the presence of a membrane protein, potentially affecting its fold. In order to evaluate the interplay between sequence and environment in membrane protein folding, systematic mutations in the environment-ambiguous loop region were used to probe the sequence of two membrane protein model transmembrane (TM) hairpins: TM 3 and 4 of CFTR, and the subunit c of the FoF1-ATP synthase. These helix-loop-helix constructs were used as minimal tertiary folding models in an array of biophysical and biochemical methods. First, the connection between the solvent and sequence changes was investigated in CFTR TM3/4 hairpins, with the finding that certain environments can be exquisitely sensitive to sequence changes upon solubilization of membrane proteins. Then, a sequence-dependent change from alpha-helix to beta-sheet in the membrane protein fold irrespective of the environment is described, where short-turn inducing sequence changes switch the secondary structure of CFTR TM3/4. Finally, this discovery was extended to the ancient membrane protein subunit c hairpins, hinting at a possible alpha-helical-to-beta-sheet conversion as a potential evolutionary impetus for the divergence of alpha-helical bundles to beta-barrel membrane proteins. The overall findings define a membrane protein folding paradigm in which both sequence and environment tailor the final fold of a membrane protein, whether alpha-helical or beta-sheet.Ph.D

A newborn with spinal muscular atrophy type 0 presenting with a clinicopathological picture suggestive of myotubular myopathy.

We report a male term newborn with genetically confirmed spinal muscular atrophy type 0, presenting with arthrogryposis and severe generalized weakness and requiring ventilatory support. Muscle biopsy revealed fibers with central nuclei resembling myotubes and negative myotubularin immunohistochemical staining compared with a control muscle biopsy. The absence of myotubularin associated with survival motor neuron protein deficiency suggests that survival motor neuron protein may have a role in muscle fiber maturation and myotubularin expression. Studying the pathology of this rare and lethal neonatal form of spinal muscular atrophy may further our understanding of spinal muscular atrophy pathogenesis

B) La parole aux etudiants

Philippe A’CLOQUE – Gestion Je suis allé au Québec, à HEC Montréal, qui est affiliée à l’université de Montréal entre septembre 1983 et décembre 85. C’est donc assez récent. Auparavant j’avais fait toutes mes études en France, une maîtrise de sciences économiques et un DSS de marketing à Aix-en-Provence. J’ai par la suite travaillé pendant trois ans dans la distribution et dans le marketing, et un beau jour j’ai pris conscience que j’étouffais un peu en France. L’idée de partir en Amérique du..

Non-canonical ATM/MRN activities temporally define the senescence secretory program.

Senescent cells display senescence-associated (SA) phenotypic programs such as stable proliferation arrest (SAPA) and a secretory phenotype (SASP). Senescence-inducing persistent DNA double-strand breaks (pDSBs) cause an immediate DNA damage response (DDR) and SAPA, but the SASP requires days to develop. Here, we show that following the immediate canonical DDR, a delayed chromatin accumulation of the ATM and MRN complexes coincides with the expression of SASP factors. Importantly, histone deacetylase inhibitors (HDACi) trigger SAPA and SASP in the absence of DNA damage. However, HDACi-induced SASP also requires ATM/MRN activities and causes their accumulation on chromatin, revealing a DNA damage-independent, non-canonical DDR activity that underlies SASP maturation. This non-canonical DDR is required for the recruitment of the transcription factor NF-κB on chromatin but not for its nuclear translocation. Non-canonical DDR further does not require ATM kinase activity, suggesting structural ATM functions. We propose that delayed chromatin recruitment of SASP modulators is the result of non-canonical DDR signaling that ensures SASP activation only in the context of senescence and not in response to transient DNA damage-induced proliferation arrest