Educomunicação e suas áreas de intervenção: Novos paradigmas para o diálogo intercultural

oai:omp.abpeducom.org.br:publicationFormat/1O material aqui divulgado representa, em essência, a contribuição do VII Encontro Brasileiro de Educomunicação ao V Global MIL Week, da UNESCO, ocorrido na ECA/USP, entre 3 e 5 de novembro de 2016. Estamos diante de um conjunto de 104 papers executivos, com uma média de entre 7 e 10 páginas, cada um. Com este rico e abundante material, chegamos ao sétimo e-book publicado pela ABPEducom, em seus seis primeiros anos de existência. A especificidade desta obra é a de trazer as “Áreas de Intervenção” do campo da Educomunicação, colocando-as a serviço de uma meta essencial ao agir educomunicativo: o diálogo intercultural, trabalhado na linha do tema geral do evento internacional: Media and Information Literacy: New Paradigms for Intercultural Dialogue

Tissue injury and cytokine profile in the experimental neurocysticercosis

Submitted by Luciana Ferreira ([email protected]) on 2016-03-03T13:38:21Z No. of bitstreams: 2 Tese - Vânia Beatriz Lopes - 2015.pdf: 1571381 bytes, checksum: 95d706025dea6373e88193f8224608f3 (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5)Approved for entry into archive by Luciana Ferreira ([email protected]) on 2016-03-03T13:44:17Z (GMT) No. of bitstreams: 2 Tese - Vânia Beatriz Lopes - 2015.pdf: 1571381 bytes, checksum: 95d706025dea6373e88193f8224608f3 (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5)Made available in DSpace on 2016-03-03T13:44:17Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Tese - Vânia Beatriz Lopes - 2015.pdf: 1571381 bytes, checksum: 95d706025dea6373e88193f8224608f3 (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5) Previous issue date: 2015-11-09Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico - CNPqThe cysticercosis is endemic and is considered neglected by the World Health Organization. The neurocysticercosis (NCC) is the most common and severe form of cysticercosis, accounting for over 50,000 deaths annually. The use of experimental models in research, has been essential to the advancement of knowledge of various diseases, such as in understanding the pathophysiology, immune response and parasite host reactions. This study aimed to characterize the cellular immune response in situ and systemic, and the role of inflammatory cells in triggering changes in myelin standards. For this, we used an experimental model to evaluate the NCC intraventricular concentrations of cytokine in situ and systemically, by spleen cell culture, and changes in parenchymal patterns and periventricular desmielinizarão throughout the experimental period. No changes were detected in cytokine concentration at the infection site. Systemically, it is observed the presence of IL-10 initially and after 30 days of infection, there is a significant presence of all the cytokines analyzed as IL-4, IL-10, IL-17 and IFN-γ in the infected group. At the end of the infection, the Th2 profile was predominant. In evaluating pathological observed breaking the blood-brain barrier (BBB) allowing the initial influx of inflammatory cells in the two groups. At 30 days, there was a mixed inflammatory process, ventriculomegaly, foamy macrophages and periventricular desmielinizarão. At the end of the infection, predominance of mononuclear cells, ventriculomegaly, foamy macrophages and demyelination in the parenchyma mostly. In conclusion, the systemic immune response of BALB / c mice induced by cysticercus T. crassiceps, was characterized by a Th2-type immune profile and desmielinizarão parenchymal infection possibly at the end of the inflammatory process as well as the compressive effect on the parenchyma of the parasite brain.A cisticercose é uma doença endêmica e é considerada negligenciada pela Organização Mundial de Saúde. A neurocisticercose (NCC) é a forma mais frequente e grave da cisticercose, sendo responsável por mais de 50 mil mortes anuais. A utilização de modelos experimentais em pesquisa tem sido essencial para o avanço do conhecimento de diversas doenças, como no entendimento da fisiopatologia, da resposta imune e das relações parasito hospedeiro. O presente estudo objetivou a caracterização da resposta imune celular in situ e sistêmica, e o papel das células inflamatórias em desencadear alterações nos padrões de mielina. Para isto, utilizou-se um modelo experimental de NCC intraventricular para avaliar as concentrações de citocinas in situ e sistemicamente, pela cultura de células do baço, e as alterações nos padrões de desmielinizarão periventricular e parenquimal ao longo do período experimental. Não foram detectadas alterações nas concentrações de citocinas no local da infecção. Sistemicamente, observa-se a presença de IL-10 inicialmente e aos 30 dias de infecção, observa-se a presença significante de todas as citocinas analisadas como, IL-4, IL-10, IL-17 e IFN-γ no grupo infectado. No final da infecção, o perfil Th2, foi predominante. Na avaliação anatomopatológica observou quebra da barreira hemato encefálica (BHE), que permitiu o influxo inicial de células inflamatórias nos dois grupos analisados. Aos 30 dias, observou-se processo inflamatório misto, ventriculomegalia, macrófagos espumosos e desmielinizarão periventricular. No final da infecção, predomínio de células mononucleares, ventriculomegalia, macrófagos espumosos e desmielinização no parênquima em sua maioria. Em conclusão, a resposta imune sistêmica dos camundongos BALB/c induzida por cisticercos de T. crassiceps, foi caracterizada por um perfil imune do tipo Th2e desmielinizarão parenquimal no final da infecção possivelmente pelo processo inflamatório como também pelo efeito compressivo do parasito sobre o parênquima encefálico

Arginase activity is associated with fibrosis in experimental infection with Taenia crassiceps, but does not play a major role in resistance to infection

Submitted by Jaqueline Silva ([email protected]) on 2014-10-03T18:19:16Z No. of bitstreams: 2 Dissertação - Vânia Beatriz Lopes Moura - 2010.pdf: 929596 bytes, checksum: 432fcdfb3a382e721d28d0a4c6c4642d (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5)Approved for entry into archive by Jaqueline Silva ([email protected]) on 2014-10-03T20:38:21Z (GMT) No. of bitstreams: 2 Dissertação - Vânia Beatriz Lopes Moura - 2010.pdf: 929596 bytes, checksum: 432fcdfb3a382e721d28d0a4c6c4642d (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5)Made available in DSpace on 2014-10-03T20:38:21Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Dissertação - Vânia Beatriz Lopes Moura - 2010.pdf: 929596 bytes, checksum: 432fcdfb3a382e721d28d0a4c6c4642d (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5) Previous issue date: 2010-04-30Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico - CNPqThe role of arginase on experimental cysticercosis induced by Taenia crassiceps Murine infection by Taenia crassiceps cysticerci is used as an experimental model for human and animal cysticercosis. In this infection parasites can be found inside an inflammatory infiltrated enriched with macrophages. These macrophages can be divided in alternatively activated, that express high amount of the arginase enzyme and classically activated (CMø) that express high amount of induced nitric oxide sintase enzyme (iNOS). Arginase uses the substrate L-arginine to produce ornithine favoring the cellular proliferation and collagen synthesis. The iNOS uses the same substrate to synthesize nitric oxide (NO), which is a highly microbicide compound responsible for the cysticerci control. To observe if there is an association between macrophages expressing arginase and an increase of the susceptibility to T. crassiceps, BALB/c mice were infected IP with 10 cysticerci and followed up by 84 days. It was measured the number and stages of the cysticerci, profile of systemic cytokines, profile of the macrophages in inflamed tissue and collagen deposition over the peritoneum. Besides, infected mice were treated with arginase inhibitor or L-arginine and followed up by 56 days. The parasitic load was observed, which increased significantly after the 30th day. At the end of experimental period number of cysticerci was 1022 (±230). The serum interferon- (IFN-) of infected animals was higher than controls at the 28th day after infection and IL-4 at the 42th day. Macrophages were the major cells observed at the infected site, and the polimorphonuclear cells (PMN) picked at the 14th day after the infection, returning to the normal values at the 42th day. Cells carrying the marker CD301, present on AAMø, and high arginase activity increased in the early phase after infection. The presence of collagen in the peritoneum of infected animals decreased until 14th day after the infection, however, in the latest phases the collagen increases and become superior to the control. The treatment with the arginase inhibitor or L-arginine did not alter the profile of the infection; however the arginase inhibitor inhibited the deposition of collagen in the peritoneum. These results suggest that the enzyme arginase does not interfere with the control of the cysticerci during experimental infection with T. crassiceps cysticerci, but it is important for the formation of fibrosis in cysticercosis.A infecção murina por cisticercos de Taenia crassiceps vem sendo utilizada como um modelo experimental para estudo da cisticercose humana e animal. Nesta infecção encontram-se parasitos presentes em um infiltrado inflamatório rico em macrófagos. Estes macrófagos podem ser divididos em alternativamente ativados (AAMØ), que expressam uma grande quantidade da enzima arginase ou classicamente ativados (CMØ,) que expressam uma grande quantidade da enzima óxido nítrico sintase induzida (iNOS). A arginase utiliza o substrato L-arginina para produção de ornitina, favorecendo a proliferação celular e a síntese de colágeno. A iNOS utiliza o mesmo substrato para síntese de óxido nítrico (NO) que é um gás microbicida responsável pelo controle dos cisticercos. Para observar se há uma associação entre a presença de macrófagos expressando arginase com aumento da susceptibilidade à infecção por T. crassiceps, camundongos BALB/c foram infectados IP com 10 cisticercos e acompanhados diariamente por 84 dias. Foi avaliado o número dos cisticercos, o perfil sistêmico de citocinas, o perfil dos macrófagos do infiltrado e a deposição de colágeno no peritônio ao longo da infecção. Adicionalmente, os camundongos infectados foram tratados com inibidor de arginase ou com L-arginina. A carga parasitária aumentou significativamente após o 30º dia, atingindo 1022 (±230) cisticercos no final do período experimental. O interferon γ (IFNγ) sérico dos animais infectados foi superior ao dos controles no 28o dia após a infecção e a IL-4 no 42o dia. Os macrófagos foram predominantes durante todo período experimental e os polimorfonucleares (PMN) apresentaram um pico no 14o dia após a infecção, retornando aos valores normais no 42o dia. Células portando o marcador CD301 presente em AAMø e com alta atividade da enzima arginase aumentaram nas duas primeiras semanas após a infecção mantendo-se alta por todo período experimental. A presença de colágeno no peritônio dos animais infectados diminuiu até 14o dia após a infecção, porém, nas fases mais tardias o colágeno aumentou tornando-se superior ao dos controles. O tratamento com o inibidor da arginase ou L-arginina não alterou o perfil da infecção, porém, o inibidor de arginase inibiu a deposição de colágeno no peritônio. Estes resultados sugerem que a enzima arginase não interfere no controle dos cisticercos durante a infecção experimental por cisticercos de T. crassiceps, mas ela é importante na formação de fibrose característica da cisticercose

Experimental encephalitis caused by Taenia crassiceps cysticerci in mice Encefalite experimental causada por cisticercos de Taenia crassiceps em camundongos

OBJECTIVES: To present the experimental model of neurocysticercosis (NCC) caused by Taenia crassiceps cysticerci, to describe the inflammatory process, susceptibility, or resistance of BALB/c and C57BL/6 mice to this infection, and to describe the host-parasite relationship. METHODS: The animals were intracranially inoculated with initial stage T. crassiceps cysticerci. They were euthanized at 7, 30, 60, and 90 days after the inoculation. Their encephala were removed for the histopathologic analysis, classification of the parasites, and inflammatory lesions. RESULTS: Experimental NCC was observed on both mice lineages. BALB/c mice presented inflammatory lesions with greater intensity, inducing necrosis on late stage parasites, and with an acute inflammation pattern, while C57BL/6 mice showed greater capability on provoking early necrosis in the cysticerci, which showed a chronic inflammation pattern. CONCLUSIONS: This experimental model induced NCC on mice with characteristic inflammation and lesions. C57BL/6 mice were able to induce precocious necrosis of the parasites presenting inflammatory lesions with lower intensity.OBJETIVOS: Apresentar o modelo experimental de neurocisticercose (NCC) com cisticercos de Taenia crassiceps, descrever a inflamação, suscetibilidade e resistência em camundongos BALB/c e C57BL/6, caracterizando melhor a relação parasito-hospedeiro. MÉTODOS: Os animais foram inoculados intracranialmente com cisticercos de T. crassiceps em estádio inicial e eutanasiados aos 7, 30, 60 e 90 dias após a infecção. Retiraram-se os encéfalos para análise histopatológica, classificação dos parasitos e lesões inflamatórias. RESULTADOS: Foi possível induzir NCC nas duas linhagens de camundongos utilizados como modelo experimental. Os animais BALB/c apresentaram lesões inflamatórias mais intensas do que os camundongos C57BL/6 e induziram nos parasitos necrose na fase tardia com padrão inflamatório agudo. Os C57BL/6 mostraram-se mais hábeis em provocar necrose precocemente nos cisticercos, mas com padrão inflamatório crônico. CONCLUSÕES: Este modelo experimental induziu NCC nos animais com inflamações e lesões. Os camundongos C57BL/6 foram hábeis em induzir precocemente necrose nos parasitos, apresentando lesões inflamatórias com menor intensidade

Encefalite experimental causada por cisticercos de Taenia crassiceps em camundongos

Submitted by Luciana Ferreira ([email protected]) on 2018-08-02T13:53:47Z No. of bitstreams: 2 Artigo - Hidelberto Matos Silva - 2012.pdf: 1956573 bytes, checksum: f1778e85eacb361a407353ecce0b3ab8 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5)Approved for entry into archive by Luciana Ferreira ([email protected]) on 2018-08-06T12:48:23Z (GMT) No. of bitstreams: 2 Artigo - Hidelberto Matos Silva - 2012.pdf: 1956573 bytes, checksum: f1778e85eacb361a407353ecce0b3ab8 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5)Made available in DSpace on 2018-08-06T12:48:24Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Artigo - Hidelberto Matos Silva - 2012.pdf: 1956573 bytes, checksum: f1778e85eacb361a407353ecce0b3ab8 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Previous issue date: 2012Objetivos: Apresentar o modelo experimental de neurocisticercose (NCC) com cisticercos de Taenia crassiceps, descrever a inflamação, sus- cetibilidade e resistência em camundongos BALB/c e C57BL/6, caracterizando melhor a relação parasito-hospedeiro. Métodos: Os animais foram inoculados intracranialmente com cisticercos de T. crassiceps em estádio inicial e eutanasiados aos 7, 30, 60 e 90 dias após a infec- ção. Retiraram-se os encéfalos para análise histopatológica, classificação dos parasitos e lesões inflamatórias. Resultados: Foi possível induzir NCC nas duas linhagens de camundongos utilizados como modelo experimental. Os animais BALB/c apresentaram lesões inflama- tórias mais intensas do que os camundongos C57BL/6 e induziram nos parasitos necrose na fase tardia com padrão inflamatório agudo. Os C57BL/6 mostraram-se mais hábeis em provocar necrose precocemente nos cisticercos, mas com padrão inflamatório crônico. Conclusões: Este modelo experimental induziu NCC nos animais com inflamações e lesões. Os camundongos C57BL/6 foram hábeis em induzir precoce- mente necrose nos parasitos, apresentando lesões inflamatórias com menor intensidade.Objectives: To present the experimental model of neurocysticercosis (NCC) caused by Taenia crassiceps cysticerci, to describe the inflam- matory process, susceptibility, or resistance of BALB/c and C57BL/6 mice to this infection, and to describe the host-parasite relationship. Methods: The animals were intracranially inoculated with initial stage T. crassiceps cysticerci. They were euthanized at 7, 30, 60, and 90 days after the inoculation. Their encephala were removed for the histopathologic analysis, classification of the parasites, and inflammatory le- sions. Results: Experimental NCC was observed on both mice lineages. BALB/c mice presented inflammatory lesions with greater intensity, inducing necrosis on late stage parasites, and with an acute inflammation pattern, while C57BL/6 mice showed greater capability on pro- voking early necrosis in the cysticerci, which showed a chronic inflammation pattern. Conclusions: This experimental model induced NCC on mice with characteristic inflammation and lesions. C57BL/6 mice were able to induce precocious necrosis of the parasites presenting inflammatory lesions with lower intensity

Unraveling the genetic background of individuals with a clinical familial hypercholesterolemia phenotype

Familial hypercholesterolemia (FH) is a common genetic disorder of lipid metabolism caused by pathogenic/likely pathogenic variants in LDLR, APOB, and PCSK9 genes. Variants in FH-phenocopy genes (LDLRAP1, APOE, LIPA, ABCG5, and ABCG8), polygenic hypercholesterolemia, and hyperlipoprotein (a) [Lp(a)] can also mimic a clinical FH phenotype. We aim to present a new diagnostic tool to unravel the genetic background of clinical FH phenotype. Biochemical and genetic study was performed in 1,005 individuals with clinical diagnosis of FH, referred to the Portuguese FH Study. A next-generation sequencing panel, covering eight genes and eight SNPs to determine LDL-C polygenic risk score and LPA genetic score, was validated, and used in this study. FH was genetically confirmed in 417 index cases: 408 heterozygotes and 9 homozygotes. Cascade screening increased the identification to 1,000 FH individuals, including 11 homozygotes. FH-negative individuals (phenotype positive and genotype negative) have Lp(a) >50 mg/dl (30%), high polygenic risk score (16%), other monogenic lipid metabolism disorders (1%), and heterozygous pathogenic variants in FH-phenocopy genes (2%). Heterozygous variants of uncertain significance were identified in primary genes (12%) and phenocopy genes (7%). Overall, 42% of our cohort was genetically confirmed with FH. In the remaining individuals, other causes for high LDL-C were identified in 68%. Hyper-Lp(a) or polygenic hypercholesterolemia may be the cause of the clinical FH phenotype in almost half of FH-negative individuals. A small part has pathogenic variants in ABCG5/ABCG8 in heterozygosity that can cause hypercholesterolemia and should be further investigated. This extended next-generation sequencing panel identifies individuals with FH and FH-phenocopies, allowing to personalize each person’s treatment according to the affected pathway

Characterisation of microbial attack on archaeological bone

As part of an EU funded project to investigate the factors influencing bone preservation in the archaeological record, more than 250 bones from 41 archaeological sites in five countries spanning four climatic regions were studied for diagenetic alteration. Sites were selected to cover a range of environmental conditions and archaeological contexts. Microscopic and physical (mercury intrusion porosimetry) analyses of these bones revealed that the majority (68%) had suffered microbial attack. Furthermore, significant differences were found between animal and human bone in both the state of preservation and the type of microbial attack present. These differences in preservation might result from differences in early taphonomy of the bones. © 2003 Elsevier Science Ltd. All rights reserved