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Comprend des références bibliographique

La problématisation dans un processus de recherche collaborative

L’étude, une recherche collaborative, a été menée en milieu montréalais avec des intervenants d’une école préscolaire. Le problème et l’espace problématique se trouvent au cœur des préoccupations des praticiens. La recherche collaborative rapportée ici a exigé un partenariat étroit entre les praticiens et la chercheure pour atteindre le but, établi au départ par les praticiens. Elle a demandé également la reconnaissance mutuelle de l’apport de chaque participant. Beaucoup de souplesse et d’adaptabilité de la part de chacun ont été nécessaires tout au cours du processus, lequel n’était pas soutenu par un dispositif de démarche formatrice au profit des praticiens. Le processus a plutôt laissé la place à la co-construction progressive et conjointe de savoirs par les praticiens et la chercheure, en cohérence avec la problématisation dynamique de la situation étudiée. L’analyse des propos, sous l’angle de la problématisation, met en évidence trois moments forts de la problématisation, au début, au cours et à la fin du processus, et pour chacun d’eux le problème construit ou reconstruit par les participants. Selon cette analyse, la reconstruction progressive du problème est rattachée aux manifestations des capacités métacognitives des enfants et aux modifications des pratiques éducatives

New genetic loci link adipose and insulin biology to body fat distribution.

Body fat distribution is a heritable trait and a well-established predictor of adverse metabolic outcomes, independent of overall adiposity. To increase our understanding of the genetic basis of body fat distribution and its molecular links to cardiometabolic traits, here we conduct genome-wide association meta-analyses of traits related to waist and hip circumferences in up to 224,459 individuals. We identify 49 loci (33 new) associated with waist-to-hip ratio adjusted for body mass index (BMI), and an additional 19 loci newly associated with related waist and hip circumference measures (P < 5 × 10(-8)). In total, 20 of the 49 waist-to-hip ratio adjusted for BMI loci show significant sexual dimorphism, 19 of which display a stronger effect in women. The identified loci were enriched for genes expressed in adipose tissue and for putative regulatory elements in adipocytes. Pathway analyses implicated adipogenesis, angiogenesis, transcriptional regulation and insulin resistance as processes affecting fat distribution, providing insight into potential pathophysiological mechanisms

Metformin reduces liver glucose production by inhibition of fructose-1-6-bisphosphatase.

Metformin is a first-line drug for the treatment of individuals with type 2 diabetes, yet its precise mechanism of action remains unclear. Metformin exerts its antihyperglycemic action primarily through lowering hepatic glucose production (HGP). This suppression is thought to be mediated through inhibition of mitochondrial respiratory complex I, and thus elevation of 5'-adenosine monophosphate (AMP) levels and the activation of AMP-activated protein kinase (AMPK), though this proposition has been challenged given results in mice lacking hepatic AMPK. Here we report that the AMP-inhibited enzyme fructose-1,6-bisphosphatase-1 (FBP1), a rate-controlling enzyme in gluconeogenesis, functions as a major contributor to the therapeutic action of metformin. We identified a point mutation in FBP1 that renders it insensitive to AMP while sparing regulation by fructose-2,6-bisphosphate (F-2,6-P2), and knock-in (KI) of this mutant in mice significantly reduces their response to metformin treatment. We observe this during a metformin tolerance test and in a metformin-euglycemic clamp that we have developed. The antihyperglycemic effect of metformin in high-fat diet-fed diabetic FBP1-KI mice was also significantly blunted compared to wild-type controls. Collectively, we show a new mechanism of action for metformin and provide further evidence that molecular targeting of FBP1 can have antihyperglycemic effects