A Systematic Review of Immunological Studies of Erythema Nodosum Leprosum.

Erythema nodosum leprosum (ENL) is a painful inflammatory complication of leprosy occurring in 50% of lepromatous leprosy patients and 5-10% of borderline lepromatous patients. It is a significant cause of economic hardship, morbidity and mortality in leprosy patients. Our understanding of the causes of ENL is limited. We performed a systematic review of the published literature and critically evaluated the evidence for the role of neutrophils, immune complexes (ICs), T-cells, cytokines, and other immunological factors that could contribute to the development of ENL. Searches of the literature were performed in PubMed. Studies, independent of published date, using samples from patients with ENL were included. The search revealed more than 20,000 articles of which 146 eligible studies were included in this systematic review. The studies demonstrate that ENL may be associated with a neutrophilic infiltrate, but it is not clear whether it is an IC-mediated process or that the presence of ICs is an epiphenomenon. Increased levels of tumor necrosis factor-α and other pro-inflammatory cytokines support the role of this cytokine in the inflammatory phase of ENL but not necessarily the initiation. T-cell subsets appear to be important in ENL since multiple studies report an increased CD4+/CD8+ ratio in both skin and peripheral blood of patients with ENL. Microarray data have identified new molecules and whole pathophysiological pathways associated with ENL and provides new insights into the pathogenesis of ENL. Studies of ENL are often difficult to compare due to a lack of case definitions, treatment status, and timing of sampling as well as the use of different laboratory techniques. A standardized approach to some of these issues would be useful. ENL appears to be a complex interaction of various aspects of the immune system. Rigorous clinical descriptions of well-defined cohorts of patients and a systems biology approach using available technologies such as genomics, epigenomics, transcriptomics, and proteomics could yield greater understanding of the condition

Les déclenchements entre 38 SA et 39 SA pour suspicion de macrosomie foetale

A randomized trial was conducted between 2002 and 2009 including two groups of macrosomic children, a group where patients are induced between 37 and 38 +6 SA and another corresponding to the control group. It was shown that the induced labor of suspected macrosomic fetus causes a reduction of maternal and neonatal morbidities. An induced labor protocol between 38 and 39 weeks for suspected fetal macrosomia was put in place following this test. Objective. The study makes the clinical audit of induced labor for suspected fetal macrosomia as well as to comment on screening rates. Methods. The task force corresponds to 150 patients with a suspected macrosomic fetus, they will be called between 38 and 39 SA. The second control group corresponds to 947 patients who gave birth to a macrosomic child that was unsuspected. The maternal and neonatal morbidities were compared between these two groups. The main criteria studied is shoulder dystocia, brachial plexus injuries, deaths and fractures. Results and conclusion. The trigger can significantly reduce maternal morbidity without decreasing fetal morbidity.Un essai randomisé a été effectué entre 2002 et 2009 comprenant deux groupes d'enfants macrosomes, un groupe où les patientes sont déclenchées entre 37 et 38+6 SA et un autre correspondant au groupe contrôle. Il a été montré que le déclenchement des fœtus suspectés macrosomes entraîne une diminution des morbidités maternelle et néonatale. Un protocole de déclenchement entre 38 et 39 SA pour suspicion de macrosomie fœtale a été mis en place suite à cet essai. Objectif. L'étude fait l'audit clinique du déclenchement pour suspicion de macrosomie fœtale ainsi qu'une observation sur les taux de dépistage. Matériel et méthodes. Le groupe intervention correspond aux 150 patientes ayant un fœtus suspecté macrosome déclenchées entre 38 et 39 SA. Le deuxième groupe contrôle correspond aux 947 patientes ayant leur enfant né macrosome non dépisté. Les morbidités maternelle et néonatale sont comparées entre ces deux groupes. Le principal critère étudié comprend les dystocies des épaules, les lésions du plexus brachial, les décès et les fractures. Résultats. Le déclenchement permet de diminuer significativement la morbidité maternelle sans diminuer la morbidité fœtale

Plan et prévention contre une pandémie de grippe aviaire

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Mécanismes de l'apoptose induite par le rotavirus dans les cellules intestinales humaines Caco-2

Le rotavirus, principal cause des gastro-entérites virales infantiles, induit des altérations dans les entérocytes matures. Nous avons démontré que l'infection des cellules entérocytaires Caco-2 par la souche simienne RRV de rotavirus induit un phénomène d'apoptose auquel participe la mitochondrie. Nous avons mis en évidence que l'apoptose est fonction de la multiplicité d'infection et du temps d'infection. Enfin, seule une infection productive autorise le déclenchement de l'apoptose. L'apoptose est donc induite par un mécanisme direct. Par ailleurs, nous avons établi que l'augmentation du taux de calcium intracellulaire induite par le virus participe à l'apoptose. Nous avons également démontré que le rotavirus active la calpaïne, une protéase calcium-dépendante, en partie responsable d'altération cellulaires. En conclusion, nous émettons l'hypothèse que la physiopathologie du rotavirus serait en partie due à l'induction de l'apoptose, ainsi qu'à l'activation de la captaïneRotavirus, the main cause of viral gastroenteritis in children, induces damages in infected mature enterocytes. We demonstrated the infecetion of fully differenciated Caco-2 cells by the RRV rotavirus strain induces apoptosis and that mitochondria is implicated. We showed that RRV-induces apoptosis was dependant of the multiplicity of infection and increase with the time of infection. Other analysis showed that apoptosis occurs in productively infected cells, suggesting that apoptosis is induced by a direct mechanism. We also demonstrated that the RRV increase of intracellular calcium plays a role in RRV-induced apoptosis. We also demonstrated that calpaïn, a calcium-activated protease, is induced by RRV and participate in Caco-2 cells damage. In conclusion, we hypothetize that apoptosis an calpaïn activation may be involved in the physiopathology of rotavirus infection.CHATENAY M.-PARIS 11-BU Pharma. (920192101) / SudocSudocFranceF

Les infections à rotavirus (le point sur les vaccins)

Le rotavirus est un virus nu à ARN bicaténaire segmenté. Il a été découvert en 1973 et est considéré actuellement comme le principal agent causal des diarrhées aiguës chez l'enfant de 0 à 5 ans. La répartition mondiale du rotavirus est ubiquitaire. Dans les pays développés, il pose surtout un problème économique, tandis que dans les pays en voie de développement il est un problème majeur de santé publique où il cause le décès de plus de 500 000 enfants par an. Le traitement de ces diarrhées repose essentiellement sur la réhydratation orale. Sa prévention est régie par des règles d'hygiène de type précautions " standard ". Le mode de traitement privilégié pour réduire la mortalité de cette infection est la vaccination. Après l'échec du Rotashield® de Wyeth-Lederle à cause d'invaginations fatales, aujourd'hui, deux nouveaux vaccins sont sur le point d'être mis sur le marché. D'autres vaccins de génération future (ADN, Virus Particule Like) sont en cours de développement.CHATENAY M.-PARIS 11-BU Pharma. (920192101) / SudocSudocFranceF

Etude par PCR en temps réel de l'ADN proviral du VIH extrait à partir du sang total et des lymphocytes

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L'épidémie de Chikungunya à l'île de la Réunion en 2005-2006 (état des connaissances et moyens de lutte)

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MECANISMES DES MODIFICATIONS STRUCTURALES ET FONCTIONNELLES INDUITES PAR LES ROTAVIRUS DANS LES CELLULES INTESTINALES CACO-2 (DOCTORAT (MICROBIOLOGIE))

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MOYENS DE LUTTE ACTUELS CONTRE LES VIRUS DE LA GRIPPE

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