Régularisation du prix des options : Stacking

The non-parametric modelization of the stock options and other derivatives generated an increased interest over the past years. The goal of this paper is to predict the market price of an option from the same information as needed by the Black-Scholes formula. This is a continuation of more recent papers based on the modelization of these prices by the use of neural networks with a structure inspired by our economic knowledge of option pricing. Our contribution, with this paper, is the successful use of the stacking algorithm to improve the generalization of these models. This algorithm combines two training levels for the models, the second being used to improve the out-of-sample deficits of the first one. The obtained results are very interesting, and span the call options of the S&P 500 between 1987 and 1993. La modélisation non-paramétrique du prix des options et autres produits dérivés a connu un intérêt croissant au cours des dernières années. Ce rapport se situe dans la perspective de prédire le prix de l'option au marché à partir des mêmes informations utilisées dans la formule de Black-Scholes. Il se situe dans la continuation de travaux récents sur la modélisation de ces prix par des réseaux de neurones avec une structure inspirée des connaissances économiques sur la valorisation d'options. La contribution de la recherche présentée ici est l'utilisation avec succès de l'algorithme de Stacking pour améliorer la généralisation de ces modèles. Cet algorithme combine deux niveaux d'entraînement des modèles, le deuxième cherchant à combler les déficits hors-échantillon du premier. Les résultats obtenus sont très intéressants et portent sur des options d'achat du S&P 500 entre 1987 et 1993.Stacking, non-parametric modelization, Black-Scholes, option prices, Stacking, modélisation non-paramétrique, Black-Scholes, prix d'options

Implications des canaux K+ sur la régulation génique du canal ENaC, et impact de l'hyperglycémie sur le transport ionique et la réparation de l'épithélium respiratoire

Dans mon projet de doctorat, j’ai étudié des fonctions primordiales de l’épithélium respiratoire telles que la régulation du transport ionique, la clairance liquidienne et la réparation épithéliale. J’ai particulièrement mis l’emphase sur le rôle des canaux potassiques qui interviennent dans ces trois fonctions de l’épithélium respiratoire. J’ai tout d’abord prouvé que la modulation des canaux potassiques régulait l’activité du promoteur de αENaC, en partie via la voie de signalisation ERK1/2, dans des cellules alvéolaires. Cette régulation entraîne une variation de l’expression génique et protéique du canal ENaC. Physiologiquement, il en résulte une augmentation du phénomène de clairance liquidienne suite à l’activation des canaux K+, tandis que l’inhibition de ces canaux la diminue sévèrement. J’ai aussi pu démontrer que l’absence de canal KvLQT1 entraînait une diminution du courant (ENaC) sensible à l’amiloride, dans les cellules de trachée en culture primaire, isolées de souris KO pour kcnq1. Dans la seconde partie de mon étude, j’ai évalué l’impact de l’hyperglycémie sur la capacité de transport ionique et de réparation de cellules épithéliales bronchiques saines ou Fibrose Kystique. Mes résultats montrent que l’hyperglycémie diminue le transport transépithélial de chlore et le transport basolatéral de potassium. Des études préalables du laboratoire ayant montré que les canaux K+ et Cl- contrôlent les processus de réparation, j’ai donc évalué si ceux-ci étaient modifiés par l’hyperglycémie. Et en effet, l’hyperglycémie ralentit la vitesse de réparation des cellules issues des voies aériennes (CFBE-wt et CFBE-ΔF508). J’ai donc démontré que le transport de potassium intervenait dans des fonctions clés de l’épithélium respiratoire, comme dans la régulation génique de canaux ioniques, le contrôle de la clairance liquidienne alvéolaire, et que l’hyperglycémie diminuait le transport ionique (K+ et Cl-) et la réparation épithéliale.During my Ph.D. training, I studied 3 important functions of respiratory epithelium : regulation of ion transport, liquid clearance and epithelial repair. I focused on potassium channels, because they control these three respiratory epithelial functions. First, I proved that αENaC promoter activity was regulated following K+ channel modulation, in alveolar cells. This regulation of αENaC promoter which might be through a modification of ERK1/2 phosphorylation, was followed by ENaC mRNA and protein expression regulation. I then showed that activation of KvLQT1 and KATP channels increased alveolar liquid clearance, whereas inhibition of these K+ channels decreased the alveolar clearance. I showed that the absence of KvLQT1 channel inhibited the amiloride-sensitive current (ENaC), in tracheal epithelial cells isolated from KvLQT1-KO mice. In the second part of my Ph.D. project, I studied the impact of hyperglycemia on Cystic Fibrosis (CF) and non-CF epithelial cells. I first observed that K+ and Cl- currents were reduced by hyperglycemia. Because we have previously shown that wound-healing process was dependant on K+ and Cl- channels, I then evaluated the impact of hyperglycemia on wound-healing. As expected, hyperglycemia slowed the repair rate of non-CF (CFBE-wt) and CF (CFBE-ΔF508) cell monolayers

Valorisation d'options par optimisation du Sharpe Ratio

Les travaux précédents sur la valorisation des options entraient en gros dans deux catégories : ou bien ils étaient basés sur de fortes hypothèses distributionnelles ou économiques, ou bien ils essayaient d'imiter la formule de Black-Scholes par des modèles statistiques entraînés à approximer les prix de marché quotidiens à l'aide d'information disponible le jour même. Le travail présenté ici se rapproche plus de la deuxième catégorie mais son objectif est différent : prédire les prix futurs d'une option, et établir sa valeur courante à l'aide d'un scénario de transactions. Ce travail innove donc de deux façons : premièrement, il propose une méthode empirique et sans hypothèse pour comparer différents systèmes de valorisation d'options (en transigeant contre lui-même ou contre le marché) et deuxièmement, il utilise ce critère pour entraîner un modèle statistique non-paramétrique (utilisant dans ce cas-ci des réseaux de neurones) pour estimer un prix pour l'option qui maximise l'utilité espérée lorsque l'on transige contre le marché. À noter que les prix dépendront de la fonction d'utilité ainsi que du portefeuille (i.e. des risques courants) de la personne qui transige. Des résultats préliminaires sur des options d'achat du S&P 500 sont présentés.Prior work on option pricing falls mostly in two categories: it either relies on strong distributional or economical assumptions, or it tries to mimic the Black-Scholes formula through statistical models, trained to fit today's market price based on information available today. The work presented here is closer to the second category but its objective is different: predict the future value of the option, and establish its current value based on a trading scenario. This work thus innovates in two ways: first it proposes an empirical and hypothesis-free method to compare different option pricing systems (by having trade against each other or against the market), second it uses this criterion to train a non-parametric statistical model (here based on neural networks) to estimate a price for the option that maximizes the expected utility when trading against the market. Note that the price will depend on the utility function and current portfolio (i.e. current risks) of the trading agent. Preliminary experiments are presented on the S&P 500 options

Valorisation d'options par optimisation du Sharpe Ratio

Prior work on option pricing falls mostly in two categories: it either relies on strong distributional or economical assumptions, or it tries to mimic the Black-Scholes formula through statistical models, trained to fit today's market price based on information available today. The work presented here is closer to the second category but its objective is different: predict the future value of the option, and establish its current value based on a trading scenario. This work thus innovates in two ways: first it proposes an empirical and hypothesis-free method to compare different option pricing systems (by having trade against each other or against the market), second it uses this criterion to train a non-parametric statistical model (here based on neural networks) to estimate a price for the option that maximizes the expected utility when trading against the market. Note that the price will depend on the utility function and current portfolio (i.e. current risks) of the trading agent. Preliminary experiments are presented on the S&P 500 options. Les travaux précédents sur la valorisation des options entraient en gros dans deux catégories : ou bien ils étaient basés sur de fortes hypothèses distributionnelles ou économiques, ou bien ils essayaient d'imiter la formule de Black-Scholes par des modèles statistiques entraînés à approximer les prix de marché quotidiens à l'aide d'information disponible le jour même. Le travail présenté ici se rapproche plus de la deuxième catégorie mais son objectif est différent : prédire les prix futurs d'une option, et établir sa valeur courante à l'aide d'un scénario de transactions. Ce travail innove donc de deux façons : premièrement, il propose une méthode empirique et sans hypothèse pour comparer différents systèmes de valorisation d'options (en transigeant contre lui-même ou contre le marché) et deuxièmement, il utilise ce critère pour entraîner un modèle statistique non-paramétrique (utilisant dans ce cas-ci des réseaux de neurones) pour estimer un prix pour l'option qui maximise l'utilité espérée lorsque l'on transige contre le marché. À noter que les prix dépendront de la fonction d'utilité ainsi que du portefeuille (i.e. des risques courants) de la personne qui transige. Des résultats préliminaires sur des options d'achat du S&P 500 sont présentés.Black-Scholes, option pricing, non-parametric statistical model, Black-Scholes, valorisation d'options, modèle statistique non-paramétrique

Surcharges en fer rares d'origine génétique (caractérisation clinique, fonctionnelle, et biologique)

L'hémochromatose génétique liée au gène HFE (HG) se caractérise par une augmentation de la saturation de la transferrine plasmatique, qui entraîne une surcharge en fer. Ces anomalies sont dues à une sécrétion basse d'hepcidine, le régulateur principal du métabolisme du fer, et définissent le phénotype d'hepcidino déficience. De nouvelles formes de surcharges en fer ayant un phénotype similaire ont été identifiées. Les mécanismes moléculaires en sont parfois mal compris. L'objectif général de ce travail a été de caractériser sur le plan clinique, fonctionnel, et biologique, des surcharges en fer rares d'origine génétique ayant pour point commun un phénotype d'hepcidino-déficience. Nous avons d'abord analysé une cohorte de patients porteurs d'une HG, forme type de l'hepcidino-déficience, et montré que la transplantation hépatique normalisait le métabolisme du fer, montrant ainsi le rôle majeur du foie dans le phénotype d'hepcidino-déficience de l'HG. Nous avons ensuite caractérisé des surcharges en fer à saturation de la transferrine élevée liées à des anomalies de transport du fer : i) nous avons rapporté un cinquième cas de mutations du gène DMT1 et montré le caractère pathogène de la mutation p.Asn491Ser ; ii) nous décrivons un groupe de 12 patients qui présentent une mutation hétérozygote du gène TF, l'augmentation de la saturation de la transferrine ne semblant pas être en rapport avec une hepcidino-déficience, et l'existence de cofacteurs pouvant faciliter la surcharge en fer. Nous avons ensuite décrit l'impact de mutations du gène TFR2, qui sont responsables d'une hepcidino déficience dont l'expression clinique est hétérogène mais qui peut être très précoce. Nous avons alors, pour préciser les mécanismes liant les mutations du gène TFR2 à une diminution anormale de l'hepcidine, montré in vitro que les mutations p.Asn12Ile et p.Gly430Arg altèrent l'adressage cellulaire de TFR2 tandis que la mutation p.Arg768Pro altère son interaction avec la transferrine. N'ayant pu parvenir à induire l'expression d'hepcidine sous l'effet de la transferrine, au contraire de certaines équipes mais en accord avec d'autres, nous n'avons pu analyser l'impact des mutations sur la transduction du signal liant TFR2 et hepcidine. Nos résultats contribuent à préciser les mécanismes impliqués dans l'apparition de surcharges en fer rares à saturation élevée de la transferrine.HFE related hemochromatosis (HH) is characterized by an increased plasma transferrin saturation level, which causes iron overload. These anomalies are due to low hepcidin secretion, the key regulator of iron metabolism, and define the hepcidin deficiency phenotype. New forms of iron overload with similar phenotype were identified, but their molecular mechanisms remain unclear. The main objective of this work was to characterize the clinical, functional, and biological aspects of rare genetic iron overload with an hepcidin deficiency phenotype. We firstly analyzed a cohort of HH patients, archetype of hepcidin-deficiency and showed that liver transplantation cured the disease, demonstrating the major role of the liver in the phenotype. We then characterized iron overloads with high transferrin saturation related to abnormalities of iron transport: i) we reported a fifth case of patient with DMT1 gene mutations and demonstrated the pathogenicity of the mutation p.Asn491Ser; ii) we described 12 patients with heterozygous mutation of the TF gene, leading to serum transferrin decrease. The increase of transferrin saturation associated to the disease does not seem to be related to a hepcidin-deficiency, and the presence of cofactors may facilitate iron overload. We then described the impact of mutations in the TFR2 gene, which induce hepcidin-deficiency whose expression is heterogeneous but that can occur in young peoples. Then we tried to clarify in vitro the mechanisms linking mutations in the TFR2 gene to an abnormal decrease of hepcidin and showed that the p.Asn12Ile and p.Gly430Arg mutations alter the TFR2 protein intracellular trafficking while the p.Arg768Pro mutation alters its interaction with transferrin. Being unable to induce expression of hepcidin in response to transferrin, unlike some authors, but in agreement with others, we were not able to analyze the impact of mutations on signal transduction toward hepcidin. Our results help to clarify the mechanisms involved in the development of iron overload in rare high saturation of transferrin.RENNES1-Bibl. électronique (352382106) / SudocSudocFranceF

K+ channels regulate ENaC expression via changes in promoter activity and control fluid clearance in alveolar epithelial cells

AbstractActive Na+ absorption by alveolar ENaC is the main driving force of liquid clearance at birth and lung edema resorption in adulthood. We have demonstrated previously that long-term modulation of KvLQT1 and KATP K+ channel activities exerts sustained control in Na+ transport through the regulation of ENaC expression in primary alveolar type II (ATII) cells. The goal of the present study was: 1) to investigate the role of the α-ENaC promoter, transfected in the A549 alveolar cell line, in the regulation of ENaC expression by K+ channels, and 2) to determine the physiological impact of K+ channels and ENaC modulation on fluid clearance in ATII cells. KvLQT1 and KATP channels were first identified in A549 cells by PCR and Western blotting. We showed, for the first time, that KvLQT1 activation by R-L3 (applied for 24h) increased α-ENaC expression, similarly to KATP activation by pinacidil. Conversely, pharmacological KvLQT1 and KATP inhibition or silencing with siRNAs down-regulated α-ENaC expression. Furthermore, K+ channel blockers significantly decreased α-ENaC promoter activity. Our results indicated that this decrease in promoter activity could be mediated, at least in part, by the repressor activity of ERK1/2. Conversely, KvLQT1 and KATP activation dose-dependently enhanced α-ENaC promoter activity. Finally, we noted a physiological impact of changes in K+ channel functions on ERK activity, α-, β-, γ-ENaC subunit expression and fluid absorption through polarized ATII cells. In summary, our results disclose that K+ channels regulate α-ENaC expression by controlling its promoter activity and thus affect the alveolar function of fluid clearance

Optimal quantization for the pricing of swing options

In this paper, we investigate a numerical algorithm for the pricing of swing options, relying on the so-called optimal quantization method. The numerical procedure is described in details and numerous simulations are provided to assert its efficiency. In particular, we carry out a comparison with the Longstaff-Schwartz algorithm.Comment: 27

Mouse genetic background impacts both on iron and non-iron metals parameters and on their relationships

International audienceIron is reported to interact with other metals. In addition, it has been shown that genetic background may impact iron metabolism. Our objective was to characterize, in mice of three genetic backgrounds, the links between iron and several non-iron metals. Thirty normal mice (C57BL/6, Balb/c and DBA/2; n = 10 for each group), fed with the same diet, were studied. Quantification of iron, zinc, cobalt, copper, manganese, magnesium and rubidium was performed by ICP/MS in plasma, erythrocytes, liver and spleen. Transferrin saturation was determined. Hepatic hepcidin1 mRNA level was evaluated by quantitative RT-PCR. As previously reported, iron parameters were modulated by genetic background with significantly higher values for plasma iron parameters and liver iron concentration in DBA/2 and Balb/c strains. Hepatic hepcidin1 mRNA level was lower in DBA/2 mice. No iron parameter was correlated with hepcidin1 mRNA levels. Principal component analysis of the data obtained for non-iron metals indicated that metals parameters stratified the mice according to their genetic background. Plasma and tissue metals parameters that are dependent or independent of genetic background were identified. Moreover, relationships were found between plasma and tissue content of iron and some other metals parameters. Our data: (i) confirms the impact of the genetic background on iron parameters, (ii) shows that genetic background may also play a role in the metabolism of non-iron metals, (iii) identifies links between iron and other metals parameters which may have implications in the understanding and, potentially, the modulation of iron metabolis

Temporal sampling helps unravel the genetic structure of naturally occurring populations of a phytoparasitic nematode. 2. Separating the relative effects of gene flow and genetic drift

International audienceStudying wild pathogen populations in natural ecosystems offers the opportunity to better understand the evolutionary dynamics of biotic diseases in crops and to enhance pest control strategies. We used simulations and genetic markers to investigate the spatial and temporal population genetic structure of wild populations of the beet cyst nematode Heterodera schachtii on a wild host plant species, the sea beet (Beta vulgaris spp. maritima), the wild ancestor of cultivated beets. Our analysis of the variation of eight microsatellite loci across four study sites showed that (i) wild H. schachtii populations displayed fine-scaled genetic structure with no evidence of substantial levels of gene flow beyond the scale of the host plant, and comparisons with simulations indicated that (ii) genetic drift substantially affected the residual signals of isolation-by-distance processes, leading to departures from migration–drift equilibrium. In contrast to what can be suspected for (crop) field populations, this showed that wild cyst nematodes have very low dispersal capabilities and are strongly disconnected from each other. Our results provide some key elements for designing pest control strategies , such as decreasing passive dispersal events to limit the spread of virulence among field nematode populations

Биофизика зрительной сенсорной системы человека

Зрительная сенсорная система – это система, которая воспринимает излучение видимого спектра, после чего формируется изображение предметов окружающей среды в виде определенных ощущений (сенсорных чувств)