Populációk térbeli fenotípusos és neutrális genetikai változatosságának vizsgálata óceáni szigeteken és szárazföldön

Az élőhelyek fragmentációjának, végsőképpen elszigetelődésének globális méreteire tekintettel szükségessé vált olyan prediktív ökológiai modellek kidolgozása, amelyek időben előre jelezhetik az izolációval járó kockázatokat. Ehhez mindenek előtt az elszigetelődés fogalmának tisztázása szükséges. Az óceáni szigetvilágra kidolgozott szigetjelenség aspektusai (egyensúlyi dinamika, izolált populációkat érintő új ökológiai-evolúciós nyomások) a szárazföldön is azonosíthatók. Azonban a szárazföldi populációk közötti génáramlást gyakran megkönnyíti az élőhelyek térbeli és időbeli érintkezése, mely esetben a térbeli variabilitás fő várható oka a földrajzi távolság általi elszigetelődés. Az óceáni szigetek és szárazföldi populációk térbeli változatosságának összehasonlítása tágabb fogalmi keretet nyújthat a földrajzi elszigetelődés mechanizmusainak vizsgálatára. Ugyanakkor a populációk térbeli változatosságát kiváltó okok nem mindig földrajzi jellegűek, hiszen gyakran még a szigetvilág egyediségét is az ökológiai, és nem a földrajzi távolság határozza meg. Tanulmányunkban megvizsgáltuk a földrajzi és ökológiai távolság hatását a növény- és állatpopulációk térbeli fenotípusos és neutrális genetikai változatosságára, összehasonlításban óceáni szigeteken és a szárazföldön. A vizsgálathoz 129 olyan publikáció adatait digitalizáltuk, amely egyazon faj legalább két-két populációját tanulmányozta szigeteken, illetve a szárazföldön (összesen 1193 szigeti és 1021 szárazföldi populáció 13037 adatát használva fel). A Bayes-i inferenciára épülő modellekben a függő változó a populáció-párok arányának logaritmusa volt, a fix hatás a földrajzi helyzet (sziget vagy szárazföld), földrajzi távolság, ökológiai (klimatikus) távolság és a taxonómiai besorolás (növény vagy állat), a random hatás a tanulmány, faj, filogenetika, taxonómiai csoportok voltak. A genetikai modellek heterozigótaság, lókuszonkénti allélszám, genetikai polimorfizmus, genotípus változatosság stb. értékeket, míg a tágabb értelemben vett fenotípusokra vonatkozó modellek jellegeket (méret, súly), életmenet-összetevőket (túlélés, szaporodás), fiziológiai stb. méréseket foglaltak össze. A genetikai sokféleséget nem befolyásolta jelentősen a populációk földrajzi és ökológiai távolsága, földrajzi helyzete vagy taxonómiai besorolása, habár a földrajzi távolság valamivel gyakrabban növelte a populációk közötti különbségeket. A szigeteken már minimális földrajzi távolság mellett is magas volt a populációk térbeli fenotípusos variabilitása (jóval magasabb, mint a szárazföldön), míg a szárazföldi populációk között csupán a földrajzi távolság növekedése emelte némileg a különbségeket. Tehát az óceáni szigeteken erőteljesebben megmutatkozott, hogy a fenotípusos variabilitás és a neutrális genetikai diverzitás eltérő folyamatok eredménye. A szigeteken a neutrális genetikai diverzitási mintázatoknál kifejezettebb volt a fenotípusok változatossága, jelezve a szigetek kapcsán jól ismert erőteljes evolúciós folyamatokat. Eközben a szárazföldi populációk valószínűleg kedvezőbb térbeli és időbeli kapcsolatai a fenotípusos változatosságot alacsonyabb szinten tartották. Összefoglalásként elmondható, hogy a populációk térbeli fenotípusos variabilitása elsősorban az élőhely-rendszerek alacsony átjárhatóságának köszönhető, míg a neutrális genetikai diverzitási mintázatokra a földrajzi, és különösen a klimatikus távolság lassabban vagy ritkábban fejti ki a hatását

Effective priming of herpes simplex virusspecific CD8+ T cells in vivo does not require infected dendritic cells

Resolution of virus infections depends on the priming of virus-specific CD8+ T cells by dendritic cells (DC). While this process requires major histocompatibility complex (MHC) class I-restricted antigen presentation by DC, the relative contribution to CD8+ T cell priming by infected DC is less clear. We have addressed this question in the context of a peripheral infection with herpes simplex virus 1 (HSV). Assessing the endogenous, polyclonal HSV-specific CD8+ T cell response, we found that effective in vivo T cell priming depended on the presence of DC subsets specialized in cross-presentation, while Langerhans cells and plasmacytoid DC were dispensable. Utilizing a novel mouse model that allows for the in vivo elimination of infected DC, we also demonstrated in vivo that this requirement for cross-presenting DC was not related to their infection but instead reflected their capacity to cross-present HSV-derived antigen. Taking the results together, this study shows that infected DC are not required for effective CD8+ T cell priming during a peripheral virus infection. IMPORTANCE The ability of some DC to present viral antigen to CD8+ T cells without being infected is thought to enable the host to induce killer T cells even when viruses evade or kill infected DC. However, direct experimental in vivo proof for this notion has remained elusive. The work described in this study characterizes the role that different DC play in the induction of virus-specific killer T cell responses and, critically, introduces a novel mouse model that allows for the selective elimination of infected DC in vivo. Our finding that HSV-specific CD8+ T cells can be fully primed in the absence of DC infection shows that cross-presentation by DC is indeed sufficient for effective CD8+ T cell priming during a peripheral virus infection.Our research is supported by the National Health and Medical Research Council of Australia. P. Whitney is supported by an Overseas Biomedical Fellowship (NHMRC) and a MDHS Faculty Fellowship (University of Melbourne). T. Gebhardt is supported by a fellowship from the Sylvia and Charles Viertel Charitable Foundation. D. Tscharke is supported by a Senior Research Fellowship (NHMRC)

HIV Prevention in a Time of COVID-19: A Report from the HIVR4P // Virtual Conference 2021.

The HIV Research for Prevention (HIVR4P) conference catalyzes knowledge sharing on biomedical HIV prevention interventions such as HIV vaccines, antibody infusions, pre-exposure prophylaxis, and microbicides in totality-from the molecular details and delivery formulations to the behavioral, social, and structural underpinnings. HIVR4P // Virtual was held over the course of 2 weeks on January 27-28 and February 3-4, 2021 as the coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic continued to inflict unprecedented harm globally. The HIVR4P community came together with 1,802 researchers, care providers, policymakers, implementers, and advocates from 92 countries whose expertise spanned the breadth of the HIV prevention pipeline from preclinical to implementation. The program included 113 oral and 266 poster presentations. This article presents a brief summary of the conference highlights. Complete abstracts, webcasts, and daily rapporteur summaries may be found on the conference website (https://www.hivr4p.org/)