Hepcidin, Serum Iron, and Transferrin Saturation in Full-Term and Premature Infants during the First Month of Life: A State-of-the-Art Review of Existing Evidence in Humans.

Neonates regulate iron at birth and in early postnatal life. We reviewed literature from PubMed and Ovid Medline containing data on umbilical cord and venous blood concentrations of hepcidin and iron, and transferrin saturation (TSAT), in human neonates from 0 to 1 mo of age. Data from 59 studies were used to create reference ranges for hepcidin, iron, and TSAT for full-term-birth (FTB) neonates over the first month of life. In FTB neonates, venous hepcidin increases 100% over the first month of life (to reach 61.1 ng/mL; 95% CI: 20.1, 102.0 ng/mL) compared with umbilical cord blood (29.7 ng/mL; 95% CI: 21.1, 38.3 ng/mL). Cord blood has a high concentration of serum iron (28.4 μmol/L; 95% CI: 26.0, 31.1 μmol/L) and levels of TSAT (51.7%; 95% CI: 46.5%, 56.9%). After a short-lived immediate postnatal hypoferremia, iron and TSAT rebounded to approximately half the levels in the cord by the end of the first month. There were insufficient data to formulate reference ranges for preterm neonates

High glucose-induced changes in steroid production in adrenal cells

Background: Increased activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, resulting in enhanced adrenocorticotropin (ACTH) and serum glucocorticoid levels, has been described in patients with diabetes mellitus and in animal models of this disease; however, altered steroid production by adrenocortical cells could result from local changes triggered by increased reactive oxygen species (ROS), induced in turn by chronic hyperglycaemia. Experiments were designed (1) to analyse the effects of incubating murine adrenocortical cells in hyperglycaemic media on the generation of oxidative stress, on steroid synthesis and on its modulation by the activity of haeme oxygenase (HO); and (2) to evaluate the effect of antioxidant treatment on these parameters. Methods: Y1 cells were incubated for 7 days with either normal or high glucose (HG, 30 mmol/L) concentrations, with or without antioxidant treatment. Parameters of oxidative stress and expression levels of haeme oxygenase-1 (HO-1), nitrite levels, L-arginine uptake and progesterone production were determined. Results: HG augmented ROS and lipoperoxide production, decreasing glutathione (GSH) levels and increasing antioxidant enzymes and HO-1 expression. Basal progesterone production was reduced, while a higher response to ACTH was observed in HG-treated cells. The increase in HO-1 expression and the effects on basal steroid production were abolished by antioxidant treatment. Inhibition of HO activity increased basal and ACTH-stimulated steroid release. Similar results were obtained by HO-1 gene silencing while the opposite effect was observed in Y1 cells overexpressing HO-1. Conclusions: HG induces oxidative stress and affects steroid production in adrenal cells; the involvement of HO activity in the modulation of steroidogenesis in Y1 cells is postulated.Fil: Astort, Francisco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Repetto, Esteban Martín. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Martinez Calejman, Camila. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Cipelli, J. M.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; ArgentinaFil: Sanchez, Rocio. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Di Gruccio, Juan M.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Mercau, María Elisa. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Pignataro, Omar Pedro. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; ArgentinaFil: Arias, Pablo. Universidad Complutense de Madrid. Facultad de Medicina. Departamento de Fisiología; España. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Cymeryng, Cora Betriz. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; Argentin

Insulin sensitization with a peroxisome proliferator-activated receptor γ agonist prevents adrenocortical lipid infiltration and secretory changes induced by a high-sucrose diet

It has been hypothesized that deviations in glucocorticoid secretion and/or action may contribute to somatic and biochemical changes observed in patients with and animal models of insulin resistance (IR). In this study, we analyzed changes in rat adrenocortical function and morphology associated with the development of IR, generated in male adult rats by the addition of 30% sucrose to the drinking water. Caloric intake, body and adipose tissue weights, and biochemical parameters associated with IR were determined. Expression levels of Star, Cyp11A1, Mc2r, Pparγ (Pparg), and Cd36 were evaluated by real-time PCR, histochemical analysis of the adrenal cortex was performed using Masson's trichrome and Sudan III staining, and corticosterone levels were measured by RIA. After 7 weeks of sucrose administration, higher serum glucose, insulin, and triglyceride levels and an altered glycemic response to an i.p. insulin test were detected. Adrenal glands showed a neutral lipid infiltration. An increase in Star, Cyp11A1, Mc2r, Pparg and Cd36 and a decrease in Mc2r levels were also found. Furthermore, sucrose-treated animals exhibited higher basal corticosterone levels and a blunted response to ACTH injection. Noteworthy, the adrenocortical (functional and histological) abnormalities were prevented in sucrose-treated rats by the simultaneous administration of an insulin-sensitizing PPARγ agonist. In conclusion, sucrose-induced IR affects adrenocortical morphology and function possibly via the generation of adipokines or lipid metabolites within the adrenal gland. These abnormalities are prevented by the administration of a PPARγ agonist by mechanisms involving both extra- and intra-adrenal effects.Fil: Martinez Calejman, Camila. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Di Gruccio, Juan M.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Mercau, María Elisa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Repetto, Esteban Martin. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Astort, Francisco. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Sánchez, Rocío. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Pandolfi, Matias. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Biodiversidad y Biología Experimental; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Biodiversidad y Biología Experimental y Aplicada. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Biodiversidad y Biología Experimental y Aplicada; ArgentinaFil: Berg, Gabriela Alicia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Shreier, Laura. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; ArgentinaFil: Arias, Pablo. Universidad Nacional de Rosario; ArgentinaFil: Cymeryng, Cora Betriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; Argentin