Blind Source Separation for the Processing of Contact-Less Biosignals

(Spatio-temporale) Blind Source Separation (BSS) eignet sich für die Verarbeitung von Multikanal-Messungen im Bereich der kontaktlosen Biosignalerfassung. Ziel der BSS ist dabei die Trennung von (z.B. kardialen) Nutzsignalen und Störsignalen typisch für die kontaktlosen Messtechniken. Das Potential der BSS kann praktisch nur ausgeschöpft werden, wenn (1) ein geeignetes BSS-Modell verwendet wird, welches der Komplexität der Multikanal-Messung gerecht wird und (2) die unbestimmte Permutation unter den BSS-Ausgangssignalen gelöst wird, d.h. das Nutzsignal praktisch automatisiert identifiziert werden kann. Die vorliegende Arbeit entwirft ein Framework, mit dessen Hilfe die Effizienz von BSS-Algorithmen im Kontext des kamera-basierten Photoplethysmogramms bewertet werden kann. Empfehlungen zur Auswahl bestimmter Algorithmen im Zusammenhang mit spezifischen Signal-Charakteristiken werden abgeleitet. Außerdem werden im Rahmen der Arbeit Konzepte für die automatisierte Kanalauswahl nach BSS im Bereich der kontaktlosen Messung des Elektrokardiogramms entwickelt und bewertet. Neuartige Algorithmen basierend auf Sparse Coding erwiesen sich dabei als besonders effizient im Vergleich zu Standard-Methoden.(Spatio-temporal) Blind Source Separation (BSS) provides a large potential to process distorted multichannel biosignal measurements in the context of novel contact-less recording techniques for separating distortions from the cardiac signal of interest. This potential can only be practically utilized (1) if a BSS model is applied that matches the complexity of the measurement, i.e. the signal mixture and (2) if permutation indeterminacy is solved among the BSS output components, i.e the component of interest can be practically selected. The present work, first, designs a framework to assess the efficacy of BSS algorithms in the context of the camera-based photoplethysmogram (cbPPG) and characterizes multiple BSS algorithms, accordingly. Algorithm selection recommendations for certain mixture characteristics are derived. Second, the present work develops and evaluates concepts to solve permutation indeterminacy for BSS outputs of contact-less electrocardiogram (ECG) recordings. The novel approach based on sparse coding is shown to outperform the existing concepts of higher order moments and frequency-domain features

In silico study of calcium handling in the human failing heart

Tesis por compendio[EN] Heart failure, a cardiomyopathy that produces mechanical dysfunction and sudden cardiac death following fatal arrhythmias, is one of the main causes of mortality worldwide that also causes elevated morbidity rates. Current clinical therapies are challenged by the complexity of this cardiac pathology, in which many factors are involved in the electrical instabilities that lead to an altered function. The electrical activity of the heart comprises a wide range of spatial and temporal scales. Ion transport across transmembrane proteins initiate the cellular depolarization that is propagated cell to cell through the myocardium depolarizing and then repolarizing the entire heart in an orchestrated manner. The electrical excitation of cardiomyocytes triggers the cellular contraction, a process in which Ca2+ ions are the main mediators. Ca2+ dynamics plays a relevant role in controlling excitation-contraction coupling and consequently, investigations have focused on Ca2+-handling proteins and the regulation of Ca2+ homeostasis to elucidate the causes of impaired contractility and pro-arrhythmic conditions in cardiac diseases. This thesis takes advantage of the existence of mathematical models with detailed representation of the subcellular processes to perform computational simulations of cardiac electrophysiology and understand the altered mechanisms that govern heart failure, especially those related with intracellular Ca2+ cycling. It is known that failing myocytes undergo a specific remodeling of ion channels and Ca2+-handling proteins that lead to an impaired excitation-contraction coupling. Initially, it was analyzed, in the human action potential model of ventricular myocytes selected for the whole study, the effects of modulating ionic mechanisms on the electrical activity and Ca2+ dynamics. In tissue, heart failure induces additional changes affecting cellular coupling. The development of fibroblasts and impact on myocyte electrophysiology was investigated, including the vulnerability to generate alternans, a common precursor to arrhythmogenesis. Finally, the beta-adrenergic signaling model was integrated with the action potential model because of the electrophysiological modulation exerted by the sympathetic nervous system, which is aggravated under heart failure conditions. Results highlighted the need of studying heart failure therapies on failing cells because of the different response of ion channels and membrane proteins to drugs. Functional Ca2+ proteins were important to maintain Ca2+ homeostasis and to avoid malignant electrical consequences, being SERCA pump the most critical factor. Apart from the electrophysiological remodeling, fibroblast interaction contributed to alter Ca2+ dynamics in myocytes and, when analyzing Ca2+ alternans, spatial electrical discordances predominated in failing tissues. The inclusion of beta-adrenergic stimulation showed that the inotropic response was diminished in heart failure as well as the antiarrhythmic benefits provided by catecholamines in the normal heart. These findings contribute to gain insight into the pathophysiology of heart failure and the development of new pharmacological agents targeted to restore Ca2+ dynamics. The control of intracellular Ca2+ cycling is crucial to ensure both the mechanical force and the electrical activity that lead to a rhythmic contraction of the heart.[ES] La insuficiencia cardíaca, una cardiomiopatía que provoca disfunción mecánica y muerte súbita tras arritmias cardíacas letales, es una de las principales causas de mortalidad en todo el mundo que además causa tasas de morbilidad elevadas. Las terapias usadas actualmente en la clínica están comprometidas por la complejidad de esta patología cardíaca, ya que son muchos los factores que están implicados en las inestabilidades eléctricas que conllevan a alteraciones funcionales. La actividad eléctrica del corazón abarca un amplio rango escalas espaciales y temporales. El transporte de iones a través de las proteínas transmembrana inicia la despolarización celular que se propaga de célula en célula a través del miocardio, despolarizando y luego repolarizando todo el corazón de manera sincronizada. La excitación eléctrica de los cardiomiocitos desencadena la contracción celular, un proceso en el que los iones de Ca2+ son los principales intermediarios. La dinámica de Ca2+ tiene un papel relevante en el control del acoplamiento excitación-contracción y, como consecuencia, las investigaciones se han centrado en las proteínas que controlan el ciclo del Ca2+ y la regulación homeostática para encontrar las causas que empeoran la contractilidad y conducen a condiciones proarrítmicas en casos de insuficiencia cardíaca. Esta tesis hace uso de la existencia de modelos matemáticos con una representación detallada de los procesos subcelulares para realizar simulaciones computacionales de electrofisiología cardíaca y comprender los mecanismos que están alterados y predominan en insuficiencia cardíaca, especialmente aquellos relacionados con el ciclo intracelular de Ca2+ . Se sabe que los miocitos dañados por insuficiencia cardíaca experimentan un remodelado específico en los canales iónicos y en las proteínas partícipes en el ciclo de Ca2+, ocasionando fallos en el acoplamiento excitación-contracción. Inicialmente, se analizaron, en el modelo de potencial de acción humano de miocitos ventriculares seleccionado para todo el estudio, los efectos de la modulación de los mecanismos iónicos sobre la actividad eléctrica y la dinámica de Ca2+. En los tejidos, la insuficiencia cardíaca induce cambios adicionales que afectan el acoplamiento celular. Se ha investigado la presencia de fibroblastos y su impacto en la electrofisiología de los miocitos, incluida la vulnerabilidad para generar alternantes, un precursor común de la arritmogénesis. Finalmente, se ha incluido el modelo de señalización -adrenérgica integrado con el modelo de potencial de acción debido a la modulación electrofisiológica ejercida por el sistema nervioso simpático, que se agrava en condiciones de insuficiencia cardíaca. Los resultados han destacado la necesidad de estudiar las terapias de insuficiencia cardíaca en células de estos corazones debido a la diferente respuesta de los canales iónicos y las proteínas de membrana a los medicamentos. El buen funcionamiento de las proteínas reguladoras del Ca2+ es importantes para mantener la homeostasis del Ca2+ y evitar consecuencias eléctricas malignas, siendo la bomba SERCA el factor más crítico. Además del remodelado electrofisiológico, la interacción con fibroblastos contribuye a alterar la dinámica de Ca2+ en los miocitos y, al analizar los alternantes de Ca2+, predominan las discordancias eléctricas espaciales en los tejidos de corazones con insuficiencia cardíaca. La inclusión de la estimulación -adrenérgica ha mostrado que la respuesta inotrópica disminuye en insuficiencia cardíaca, así como los beneficios antiarrítmicos proporcionados por las catecolaminas en un corazón normal. Estos hallazgos contribuyen a obtener información sobre la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca y el desarrollo de nuevos agentes farmacológicos destinados a restaurar la dinámica de Ca 2+. El control del ciclo de Ca2+ intracelular es crítico para garantizar tanto la fuerza mecánica como la actividad eléctrica que conducen a una contracción rítmica del corazón.[CA] La insuficiència cardíaca, una cardiomiopatia que provoca disfunció mecànica i mort sobtada després d'arrítmies cardíaques letals, és una de les principals causes de mortalitat a tot el món que a més causa taxes de morbiditat elevades. Les teràpies utilitzades actualment en la clínica estan compromeses per la complexitat d'aquesta patologia cardíaca, ja que són molts els factors que estan implicats en les inestabilitats elèctriques que comporten a alteracions funcionals. L'activitat elèctrica del cor abasta un ampli rang d'escales espacials i temporals. El transport d'ions a través de les proteïnes transmembrana inicia la despolarització cel·lular que es propaga de cèl·lula en cèl·lula a través del miocardi, despolaritzant i després repolaritzant tot el cor de manera sincronitzada. L'excitació elèctrica dels cardiomiòcits desencadena la contracció cel·lular, un procés en el qual els ions de Ca2+ són els principals intermediaris. La dinàmica de Ca2+ té un paper rellevant en el control de l'acoblament excitació-contracció i, com a conseqüència, les investigacions s'han centrat en les proteïnes que controlen el cicle del Ca2+ i la regulació homeostàtica per a trobar les causes que empitjoren la contractilitat i condueixen a condicions proarrítmiques en casos d'insuficiència cardíaca. Aquesta tesi fa ús de l'existència de models matemàtics amb una representació detallada dels processos subcel·lulars per a realitzar simulacions computacionals de l'electrofisiologia cardíaca i comprendre els mecanismes que estan alterats i predominen en insuficiència cardíaca, especialment aquells relacionats amb el cicle intracel·lular de Ca2+. Se sap que els miòcits danyats per insuficiència cardíaca experimenten un remodelat específic en els canals iònics i en les proteïnes partícips en el cicle de Ca2+, ocasionant fallades en l'acoblament excitació-contracció. Inicialment, es van analitzar, en el model de potencial d'acció humà de miòcits ventriculars seleccionat per a tot l'estudi, els efectes de la modulació dels mecanismes iònics sobre l'activitat elèctrica i la dinàmica de Ca2+. En els teixits, la insuficiència cardíaca indueix canvis addicionals que afecten l'acoblament cel·lular. S'ha investigat la presència de fibroblasts i el seu impacte en l'electrofisiologia dels miòcits, inclosa la vulnerabilitat per a generar alternants, un precursor comú de l'arritmogènesi. Finalment, s'ha inclòs el model de senyalització beta-adrenèrgica integrat amb el model de potencial d'acció a causa de la modulació electrofisiològica exercida pel sistema nerviós simpàtic, que s'agreuja en condicions d'insuficiència cardíaca. Els resultats han destacat la necessitat d'estudiar les teràpies d'insuficiència cardíaca en cèl·lules d'aquests cors a causa de la diferent resposta dels canals iònics i les proteïnes de membrana als medicaments. El bon funcionament de les proteïnes reguladores del Ca2+ és importants per a mantindre l'homeòstasi del Ca2+ i evitar conseqüències elèctriques malignes, sent la bomba SERCA el factor més crític. A més del remodelat electrofisiològic, la interacció amb fibroblasts contribueix a alterar la dinàmica de Ca2+ en els miòcits i, en analitzar els alternants de Ca2+, predominen les discordances elèctriques espacials en els teixits de cors amb insuficiència cardíaca. La inclusió de l'estimulació beta-adrenèrgica ha mostrat que la resposta inotròpica disminueix en insuficiència cardíaca, així com els beneficis antiarrítmics proporcionats per les catecolamines en un cor normal. Aquestes troballes contribueixen a obtindre informació sobre la fisiopatologia de la insuficiència cardíaca i el desenvolupament de nous agents farmacològics destinats a restaurar la dinàmica de Ca2+. El control del cicle de Ca2+ intracel·lular és crític per a garantir tant la força mecànica com l'activitat elèctrica per a una contracció rítmica del cor.Mora Fenoll, MT. (2020). In silico study of calcium handling in the human failing heart [Tesis doctoral no publicada]. Universitat Politècnica de València. https://doi.org/10.4995/Thesis/10251/153143TESISCompendi

Official Congressional Directory. For the use of the United States Congress, prepared under the direction of the Joint Committee on Printing.

Congressional Directory. 7 Dec. SD 14 (pts. 1-3), 54-1, v15, 1085p. [3361] Duties of the CIA

Tecnología, innovación e investigación en los procesos de enseñanza-aprendizaje

Este libro ha ganado el “PREMIO INTERNAZIONALE FRANCESCO SAVERIO NITTI PER IL MEDITERRANEO 2017” (NÁPOLES, ITALIA).Este libro pretende mostrar un compendio de aportaciones en torno a la tecnología, innovación e investigación en los procesos de enseñanza-aprendizaje, de ahí su título. Desde diversos contextos educativos, los autores respectivos de cada capítulo dan a conocer las posibilidades que ofrecen las Tecnologías de la Información y la Comunicación [TIC] con respecto al diseño y desarrollo de nuevos escenarios de enseñanza-aprendizaje. Cabe considerar que las TIC deben asentarse en fundamentos pedagógicos cuando se trate de perfilar las características de dichos escenarios educativos. Así, se podrán mostrar reflexiones, innovaciones e investigaciones que añadan nuevos significados al conocimiento. En este sentido, las aportaciones de este libro se estructuran en cuatro grandes bloques temáticos: Innovación Educativa, Investigación Científica en Tecnología Educativa, Políticas Educativas y de Investigación, y Escenarios de aprendizaje basados en TIC. Se trata de cuatro pilares en los cuales consideramos debe fundamentarse el aporte de investigación, desarrollo e innovación que este libro contiene a fin de responder a las exigencias educativas del siglo XXI