僧帽牡蛎碱性磷酸酶功能基团的研究

采用化学修饰法研究僧帽牡蛎碱性磷酸酶活性功能基团性质.酶经0.4mmol·L-1PCMB修饰30min后活力仍然保持不变,提示巯基与酶的活力无关;用二巯基苏糖醇(DTT)对酶进行修饰,当DTT浓度达到2.5mmol·L-1时,酶活力丧失98%,表明硫 硫键与酶活力有密切的关系;以N 溴代琥珀酰亚胺(NBS)修饰酶的色氨酸残基,酶的修饰失活呈一级反应,当NBS浓度达到0.65mmol·L-1时,酶活力丧失100%,并辅以紫外吸收光谱的变化分析,表明色氨酸残基是酶催化活力所必需的;醋酸酐、马来酸酐、甲醛等氨基试剂对酶的修饰作用显示氨基是酶的必需基团

脉冲电源电解处理含氰含银电镀废水

利用脉冲电源从含氰含银电镀废水中回收银和去除氰,对比了脉冲电源与直流电源对含氰镀银废水的处理效果,系统研究了脉冲电源的电解电压、占空比和脉冲频率等参数对电能消耗、银回收率和除氰率的影响。结果表明,脉冲电源较直流电源能更加有效降低阳极的超电位,减少电极的极化,从而降低槽电压,进而有效地降低电能消耗。脉冲电源的优化参数是:脉冲电压2.0V,脉冲频率1200Hz,占空比50%。在循环流速100ml.min-1,pH值10～11,曝气速率1.0L·min-1的实验条件下,通入电解电压2.0V、脉冲频率1200Hz以及占空比50%的脉冲电源,电解2.0h后,银回收率高达99%,除氰率达到86%

高速电镀银漂洗水的近零排放技术

利用逆流漂洗和逆流蒸发联合装置实现高速电镀银漂洗水的近零排放。该联合装置中逆流漂洗由三级漂洗槽组成,而逆流蒸发包含电镀槽、填料蒸发器、过滤机和风机等。实际镀液实验表明,在保持一定的液位水平和第三槽漂洗水的浓度小于20 mg/L的前提下,系统运行稳定,没有向外界排放含银漂洗废水,新鲜漂洗水用量比原来节省超过90%,实现电镀银过程的节水高效和漂洗水近零排放

Experimental Study of the Abalone Shell on Cataract induced by Oxidative Stress

目的研究石决明提取物对体外培养的晶状体氧化应激性白内障形成的作用及机制。方法离体培养小鼠晶状体,应用不同浓度的石决明提取物预孵育晶状体24h后,加入1mm过氧化氢,继续培养3小时后恢复正常培养,72小时后观察小鼠晶状体混浊程度,测定晶状体组织培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)含量,晶状体组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果石决明提取物在1~2 mg/ml浓度范围内减轻氧化应激造成的晶状体混浊,减少晶状体LDH的释放,提高组织内GSH含量和SOD活力。结论石决明提取物可减轻氧化应激白内障的形成,其作用主要与石决明提取物提高内源性抗氧化系统有关。Objective To study the effect of the abalone shell extract on oxidative stress induced cataract formation and its mechanism in cultured mouse lens in vitro. Methods The cultured mouse lens were pretreated with the abalone shell extract in different concentrations for24 hours,and then 1mm hydrogen peroxide was added and continued incubating for 3 hours,and they were changed to normal culture media.After 72 hours,the opacity of each lens was observed under an anatomical microscope,the content of lactate dehydrogenase( LDH)leakages,the content of the reduced glutathione( GSH) and activity of superoxide dismutase( SOD) in lens tissue were assayed. Results Abalone shell extract in the concentration range of 1 ~ 2 mg / ml reduced the lens opacity caused by oxidative stress,alleviated the release of LDH,and increased GSH content and SOD activity in cultured lens. Conclusion Abalone shell extract can alleviate the oxidative stress induced cataract formation,and this effect is mainly related to its improvement of the endogenous antioxidant system in lens.2012年福建省卫生厅中医药科研专项课题(No.WST201210);; 2013年福建省卫生厅中医药科研专项课题(No.wzhw201302);; 2014年厦门市科技局科技惠民项目课题(No.3502Z20144030

锯缘青蟹N-乙酰氨基葡萄糖苷酶在甲醛溶液中的失活动力学研究

研究甲醛对锯缘青蟹N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAGase EC 3.2.1.52)活力的影响,结果表明:随着甲醛浓度的增大,酶活力呈指数下降,导致酶活力下降50%的甲醛浓度(失活半衰期,IC50)为0.60 mol/L.酶在低浓度甲醛溶液中的失活过程显示为可逆失活.用底物反应动力学方法考察酶在甲醛溶液中的失活动力学,测定游离酶(E)和酶-底物络合物(ES)在甲醛溶液中失活的微观速度常数,并比较游离酶(E)和酶-底物络合物(ES)的正向反应的微观失活速度常数k+0>k′+0,表明底物对酶被甲醛的失活作用有一定的保护作用.正向的失活速度常数k+0和k′+0随着甲醛浓度的增大而增大,而逆向的速度常数k-0随着甲醛浓度的增大而减小,表明随着甲醛浓度的增大,酶变性越来越快,而活力恢复越来越难

丙酮对锯缘青蟹N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶活力与构象的影响

以丙酮为效应物,研究其对锯缘青蟹(Scylla serrata)N-乙酰--βD-氨基葡萄糖苷酶(NAGase)活力的影响,结果表明:该酶的剩余活力随着丙酮浓度增大而呈指数下降,当丙酮浓度达25%,酶的剩余活力仅为20%,说明丙酮对青蟹NA-Gase有明显的失活作用.导致酶活力丧失50%的丙酮浓度为7.5%.在较低丙酮浓度(<10%)的失活是可逆的反应过程.动力学研究表明,该酶的失活过程属于混合型,并进一步测定游离酶(E)和酶底物络合物(ES)与丙酮的结合常数(KI和KIS),分别为4.06%和10.49%,KI<KIS,说明底物存在对酶被丙酮的失活作用有一定的保护作用.应用荧光发射光谱研究青蟹NAGase经丙酮微扰后的分子构象变化情况,结果表明:丙酮对酶分子构象有显著的影响,酶的内源荧光强度随丙酮浓度增大而降低,说明酶分子中的生色基团Trp和Tyr残基的微环境发生了变化

监测流动水体污染程度的生物标志物研究进展

利用生物监测流动水体污染程度一直是环境科学研究领域中的热点课题之一。本文综述酶、蛋白细胞和核酸等生物标记物在监测流动水体污染程度方面的研究进展,描述铁蛋白反应器监测流动海水中重金属离子污染的特点,并介绍近年来蛋白组学技术在筛选监测环境污染程度生物标志物中的应用进展

我国传染病微生态的预防发展趋势

我国传染病微生态的预防发展趋势范明远，向近敏，苏文金，郝维善，何明清，王世荣传染病的预防战略，传统观念仍局限于疫苗和药物两大主题。从微生态学（细胞或分子生态学）角度来考虑传染病的预防战略，是当今国际上生物医学的发展趋势。微生态学是边缘学科之一，根据其..

Localization of water channel aquaporins in human parotid duct cyst

The expression and localization of water channels, aquaporin (AQP)3 and AQP5, in human parotid duct cyst were examined by immunohistochemistry. In acinar cells surrounding striated ducts, AQP3 is very abundant at the basal and lateral surfaces, while AQP5 is strongly labeled in the apical membrane and in the intercellular canaliculi. However, weak labeling and no labeling of AQP3 and AQP5 were observed in some acinar cells at the secretory end pieces. These findings suggest that potential disorder of acinar cell occurs in salivary duct cyst, and may be responsible for the pathogenic mechanisms of salivary duct cyst