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La formación de las competencias morales y sociales, como prevención y/o reinserción de las conductas antisociales
La primera etapa de la investigación (2011) registra la apreciación de la violencia, en la falta de cumplimiento de las normas, y la solución en el recurso a la autoridad.El estudio de campo (2012), con la administración del Test de Juicio Moral de G. Lind, en alumnos de 1ro-4to año de Psicología y en 1ro-4to-5to año de Arquitectura –Pilar– USAL, como prueba piloto, confirma que si bien las diferencias entre las competencias morales y sociales registradas no son estadísticamente significativas, permitieron evaluar la incidencia positiva de los programas de formación impartidos en dicha comunidad.El estudio comparativo realizado (2013), con la administración del Test de Juicio Moral de G. Lind, en los alumnos de 1ro-4to de Psicología y 2do-5to de Medicina, en USAL y UBA, confirmala incidencia positiva de los programas de formación impartidos en USAL. Con esto cierra el proyecto y genera la inquietud de sistematizar la propuesta metodológica de la formación de competencias morales y sociales, en el ámbito educativo
La formación de competencias morales y sociales prevención y/o reinserción de los sujetos con conductas antisociales
Consenso de expertos sobre el uso de alemtuzumab en la práctica clínica diaria en España
Alemtuzumab; Eficacia; Práctica clínica habitualAlemtuzumab; Effectiveness; Daily clinical practiceAlemtuzumab; Eficàcia; Pràctica clínica habitualIntroduction
Alemtuzumab is a highly effective drug approved by the European Medicines Agency as a disease-modifying drug for the treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis.
Objective
A consensus document was drafted on the management of alemtuzumab in routine clinical practice in Spain.
Development
A group of multiple sclerosis specialists reviewed articles addressing treatment with alemtuzumab in patients with multiple sclerosis and published before December 2017. The included studies assessed the drug's efficacy, effectiveness, and safety; screening for infections and vaccination; and administration and monitoring aspects. The initial proposed recommendations were developed by a coordinating group and based on the available evidence and their clinical experience. The consensus process was carried out in 2 stages, with the initial threshold percentage for group agreement established at 80%. The final document with all the recommendations agreed by the working group was submitted for external review and the comments received were considered by the coordinating group.
Conclusion
The present document is intended to be used as a tool for optimising the management of alemtuzumab in routine clinical practice.Introducción Alemtuzumab es un fármaco de alta eficacia aprobado por la Agencia Europea de Medicamentos como tratamiento modificador de la enfermedad en pacientes con esclerosis múltiple remitente recurrente. Objetivo Elaborar un documento de consenso sobre el manejo de alemtuzumab en la práctica clínica habitual, que sea de aplicación en el ámbito español. Desarrollo Un grupo de expertos en esclerosis múltiple revisó las publicaciones disponibles hasta diciembre de 2017, de tratamiento con alemtuzumab y esclerosis múltiple. Se incluyeron trabajos sobre eficacia, efectividad y seguridad, despistaje de infecciones y vacunación, administración y monitorización. La propuesta inicial de recomendaciones fue desarrollada por un grupo coordinador con base en la evidencia disponible y en su experiencia clínica. El proceso de consenso se llevó a cabo en 2 etapas; se estableció como porcentaje inicial de acuerdo grupal el 80%. El documento final con todas las recomendaciones acordadas por el grupo de trabajo se sometió a revisión externa y los comentarios recibidos fueron considerados por el grupo coordinador. Conclusiones El documento aportado pretende ser una herramienta útil para facilitar el manejo del fármaco en condiciones de práctica clínica habitual.Sanofi-Genzyme provided financial support to this project
Hyperthyroidism enhances fetal and placental growth and placental immune cell infiltration
Thyroid dysfunctions cause reproductive disorders as fetal deaths, preterm birth and preeclampsia. Whether thyroid hormones (THs) exert any function in placental immune cells is unknown. Therefore, the aim of our work was to assess the influence of hyperthyroidism on placental immune cells as well as the impact on reproduction in pregnant rats. To this end, 10-12 weeks old Wistar rats were injected with a daily dose of T4 (0.1 or 0.25 mg/kg s.c) to induce hyperthyroidism (hyper) or vehicle in control animals. Rats were mated 8 days after starting T4 treatment and euthanized on day 19 (G19) and 20 (G20) of gestation. Placenta samples were minced to reach single cell suspension. Then, resident placental immune cells (CD45+) were analyzed by flow cytometry and mRNA content of hormone receptors by qPCR. Also, placental and fetus weights and fetus number were measured. Hyper mothers delivered more fetuses compared to controls (p<0.001). The offspring of hyper 0.25 mg/kg mothers weighed more in G19 and G20 (p<0.001). The placentas of the hyper 0.25 mg/kg mothers were heavier than controls only in G19 (p<0.001). Furthermore, we showed a decrease in the expression of progesterone, estrogen and ß2 thyroid receptors in hyper 0.1 mg/kg (p<0.05; p<0.01). On G19, the percentage of leukocytes was significantly higher in both hyper groups (p<0.05 for 0.1 mg/kg; p<0.01 for 0.25 mg/kg). On G20 we showed an increase in leukocyte infiltrate respect to G19 in the control (p<0.001) but not in the hyper group. These results suggest that T4 administration accelerates fetal development and changes the placental sensitivity to ovarian steroids by modulating their receptors expression and advances the increase in placental resident leukocytes. To our knowledge, this is the first report that shows the modulation of resident immune cells by thyroid hormones.Fil: Sánchez, María Belén. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; ArgentinaFil: Moreno Sosa, María Tamara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; ArgentinaFil: Niera, Flavia Judith. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; ArgentinaFil: Pietrobon, Elisa Olivia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; ArgentinaFil: Soaje, Marta. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; ArgentinaFil: Valdez, Susana Ruth. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; ArgentinaFil: Jahn, Graciela Alma. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; ArgentinaFil: Mackern Oberti, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; ArgentinaLXIV Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; LI Reunión Anual de la Asociación Argentina de Farmacología Experimental; XXI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Biología; XXXI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología; IX Reunión Anual de la Asociación Argentina de Nanomedicinas; VI Reunión Científica Regional de la Asociación Argentina de Ciencia y Tecnología de Animales de LaboratorioMar del PlataArgentinaSociedad Argentina de Investigación ClínicaAsociación Argentina de Farmacología ExperimentalSociedad Argentina de BiologíaSociedad Argentina de ProtozoologíaAsociación Argentina de NanomedicinasAsociación Argentina de Ciencia y Tecnología de Animales de Laboratori
Factors psicosocials de cuidadors masculins informals a la dependència. Un estudi en curs
En la nostra societat, cada vegada més envellida, l’augment de la població
dependent està implicant canvis. Primer amb la visibilitat de la problemàtica,
després del reconeixement de la llei que l’empara (Llei 39/2006, de 14
de desembre, de promoció de l’autonomia personal i atenció a les persones en
situació de dependència); i segon, la feminització del paper de persona cuidadora,
amb les conseqüències que d’això es deriva. Però com viuen el seu
rol cuidador dels homes que l’exerceixen? Poden descobrir elements positius
d’aquesta tasca? És possible que els homes puguen assumir la cura com un
valor propi
Hombres cuidadores informales en la ciudad de Valencia. Una experiencia de reciprocidad.
Este artículo forma parte de un estudio de la Universidad de Valencia donde se analiza la percepción que algunos hombres tienen acerca del cuidado de personas adultas (mayores y/o discapacitadas) que ellos realizan de manera informal en su entorno familiar en la ciudad de Valencia. A través de entrevistas en profundidad, identificamos, la responsabilidad que estos hombres se toman con la persona cuidada a través del establecimiento de procesos de reciprocidad. Dicha reciprocidad destaca como un elemento positivo a extraer de sus vivencias que permite reivindicar el cuidado como un valor positivo y no exclusivo de ningún géner
Circulating extracellular vesicle proteins and microRNA profiles in subcortical and cortical-subcortical ischaemic stroke
In order to investigate the role of circulating extracellular vesicles (EVs), proteins, and microRNAs as damage and repair markers in ischaemic stroke depending on its topography, subcor-tical (SC), and cortical-subcortical (CSC) involvement, we quantified the total amount of EVs using an enzyme-linked immunosorbent assay technique and analysed their global protein content using proteomics. We also employed a polymerase chain reaction to evaluate the circulating microRNA profile. The study included 81 patients with ischaemic stroke (26 SC and 55 CSC) and 22 healthy controls (HCs). No differences were found in circulating EV levels between the SC, CSC, and HC groups. We detected the specific expression of C1QA and Casp14 in the EVs of patients with CSC ischaemic stroke and the specific expression of ANXA2 in the EVs of patients with SC involvement. Patients with CSC ischaemic stroke showed a lower expression of miR-15a, miR-424, miR-100, and miR-339 compared with those with SC ischaemic stroke, and the levels of miR-339, miR-100, miR-199a, miR-369a, miR-424, and miR-15a were lower than those of the HCs. Circulating EV proteins and microRNAs from patients with CSC ischaemic stroke could be considered markers of neurite outgrowth, neurogenesis, inflammation process, and atherosclerosis. On the other hand, EV proteins and microRNAs from patients with SC ischaemic stroke might be markers of an anti-inflammatory process and blood–brain barrier disruption reduction.This work was sponsored by a grant from Miguel Servet (CP15/00069; CPII20/00002
to María Gutiérrez-Fernández), Miguel Servet (CP20/00024 to Laura Otero-Ortega), a predoctoral
fellowship (FI17/00188 to Mari Carmen Gómez-de Frutos; FI18/00026 to Fernando Laso-García), a
Sara Borrell postdoctoral fellowship (CD19/00033 to María Pérez-Mato), a Río Hortega (CM20/00047
to Elisa Alonso-López) and the INVICTUS PLUS network grant (RD16/0019/0005) from the Carlos
III Health Institute Health Care Research Fund and was co-funded by the European Regional
Development Fund (ERDF)
Desmoglein-4 deficiency exacerbates psoriasiform dermatitis in rats while psoriasis patients displayed a decreased gene expression of DSG4
Desmogleins are involved in cell adhesion conferring structural skin integrity. However, their role in inflammation has been barely studied, and whether desmoglein-4 modulates psoriasis lesions is completely unknown. In this study, we assessed the impact of desmoglein-4 deficiency on the severity of imiquimod (IMQ)-induced skin inflammation and psoriasiform lesions. To this end, desmoglein-4−/− Oncins France Colony A (OFA) with Sprague–Dawley (SD) genetic background were used. Additionally, human RNA-Seq datasets from psoriasis (PSO), atopic dermatitis (AD), and a healthy cohort were analyzed to obtain a desmosome gene expression overview. OFA rats displayed an intense skin inflammation while SD showed only mild inflammatory changes after IMQ treatment. We found that IMQ treatment increased CD3+ T cells in skin from both OFA and SD, being higher in desmoglein-4-deficient rats. In-depth transcriptomic analysis determined that PSO displayed twofold less DSG4 expression than healthy samples while both, PSO and AD showed more than three-fold change expression of DSG3 and DSC2 genes. Although underlying mechanisms are still unknown, these results suggest that the lack of desmoglein-4 may contribute to immune-mediated skin disease progression, promoting leukocyte recruitment to skin. Although further research is needed, targeting desmoglein-4 could have a potential impact on designing new biomarkers for skin diseases.Fil: Moreno Sosa, María Tamara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; ArgentinaFil: Sánchez, María Belén. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; ArgentinaFil: Pietrobon, Elisa Olivia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; ArgentinaFil: Fernandez Muñoz, Juan Manuel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; ArgentinaFil: Zoppino, Felipe Carlos Martin. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; ArgentinaFil: Neira, Flavia Judith. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; ArgentinaFil: Germano, Maria Jose. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; ArgentinaFil: Cargnelutti, Diego Esteban. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; ArgentinaFil: Innocenti Badano, Alicia Carolina. Gobierno de la Provincia de Mendoza. Hospital Luis Lagomaggiore.; ArgentinaFil: Jahn, Graciela Alma. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; ArgentinaFil: Valdez, Susana Ruth. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; Argentina. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaFil: Mackern Oberti, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; Argentina. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas; Argentin
Hipertiroidismo incrementa el crecimiento fetal, el infiltrado leucocitario placentario y los niveles de corticosterona y prolactina en gestación tardía
Las disfunciones tiroideas pueden generar profundas alteraciones endócrinas y trastornos reproductivos durante la etapa gestacional. Sin embargo, se desconoce si el hipertiroidismo (H) puede modular la expresión de citoquinas e infiltrado celular leucocitario en placenta. Por lo antes mencionado, el objetivo del presente trabajo fue determinar la influencia del H en: i) los niveles séricos de hormonas inmunomoduladoras como prolactina y corticosterona, ii) infiltrado leucocitario, iii) la expresión de receptores hormonales iv) y citoquinas (IL-17, IL-8, VEGF, IL-1 β y TGF β). Para esto, fueron empleadas ratas Wistar hembras de 10-12 semanas de edad; las cuales fueron inyectadas diariamente con T4 (0.1 o 0.25 mg/kg s.c) con el objetivo de inducir H o con vehículo (grupo control)
Mitochondrial Na+ controls oxidative phosphorylation and hypoxic redox signalling
All metazoans depend on O2 delivery and consumption by the mitochondrial oxidative phosphorylation (OXPHOS) system to produce energy. A decrease in O2 availability (hypoxia) leads to profound metabolic rewiring. In addition, OXPHOS uses O2 to produce reactive oxygen species (ROS) that can drive cell adaptations through redox signalling, but also trigger cell damage1–4, and both phenomena occur in hypoxia4–8. However, the precise mechanism by which acute hypoxia triggers mitochondrial ROS production is still unknown. Ca2+ is one of the best known examples of an ion acting as a second messenger9, yet the role ascribed to Na+ is to serve as a mere mediator of membrane potential and collaborating in ion transport10. Here we show that Na+ acts as a second messenger regulating OXPHOS function and ROS production by modulating fluidity of the inner mitochondrial membrane (IMM). We found that a conformational shift in mitochondrial complex I during acute hypoxia11 drives the acidification of the matrix and solubilization of calcium phosphate precipitates. The concomitant increase in matrix free-Ca2+ activates the mitochondrial Na+/Ca2+ exchanger (NCLX), which imports Na+ into the matrix. Na+ interacts with phospholipids reducing IMM fluidity and mobility of free ubiquinone between complex II and complex III, but not inside supercomplexes. As a consequence, superoxide is produced at complex III, generating a redox signal. Inhibition of mitochondrial Na+ import through NCLX is sufficient to block this pathway, preventing adaptation to hypoxia. These results reveal that Na+ import into the mitochondrial matrix controls OXPHOS function and redox signalling through an unexpected interaction with phospholipids, with profound consequences in cellular metabolism
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