Pienet valtiot viitteiden antajina ilmapuolustuksemme kehittämiselle

Kirjoittaja toteaa artikkelin alussa, että "Tarkastelun lähtökohtana on pienen valtion asema nykyaikaisen ilmasodan kentässä". Ensimmäisessä luvussa tarkastellaan pientä valtiota ja sen ilmapuolustusta. Pienen valtion asemaa pohdittaessa, Suomen valtion kokoa verrataan Ruotsiin, Sveitsiin ja Ranskaan. Torjunnan menestymisen ehdoksi todetaan kauas ulottuva valvonta. Pienen valtion ilmapuolustuksen keskeisiä kysymyksiä käsiteltäessä todetaan, että tavoitteena on oltava järjestelmä, "joka takaa koko ilmapuolustuksen voiman aikaa hukkaamattoman kokoamisen ja suuntaamisen hyökkääjää vastaan". Luvussa käsitellään kyseisen järjestelmän osatekijöitä. Ryhmitysesimerkit sijoittuvat Länsi-Suomeen.Toisessa luvussa, "Ilmapuolustuksen johtaminen" , todetaan johtamisen tärkeimmän ominaisuuden olevan "vähäisen voiman mahdollisimman tehokas käyttäminen". Luvussa verrataan Suomessa tapahtuvaa johtamista Sveitsin ja Ruotsin johtamismalleihin. Seuraavissa luvuissa käsitellään valvontaa Suomessa ja Ruotsissa. Viimeisessä luvussa käsitellään torjuntaa, selvitellen yleisten periaatteiden lisäksi hävittäjätorjunnan ja ilmatorjunnan järjestelyjä, organisaatioita ja kalustoja. Yhteenvedossa on listattu keskeiset johtopäätökset ja lisäselvityksiä vaativat kysymykset

Application of a New Monoclonal Antibody for Time-resolved Fluoroimmunoassay of Human Pancreatic Phospholipase A2

Peer Reviewe

Suomen ratsuväen ja Hämeen ratsurykmentin - Hämeen ratsujääkäripataljoonan - vaiheet

Artikkelin johdannossa selvitellään lyhyesti ratsuväen perinteiden vaalijoita eri aikakausina Suomen puolustusvoimissa. Artikkeli on jaettu kolmeen lukuun, joista jokaisen on kirjoittanut eri kirjoittaja. Ensimmäisessä luvussa, "Katsaus Suomen ratsuväen vaiheisiin Haminan rauhaan 1809 saakka", tarkastellaan ensin ratsuväen soveltuvuutta Suomen oloihin sekä käsitellään keskiajan sotia. Tämän jälkeen käsitellään lipustojen muodostamista ja siirtymistä lipustoista eskadrooniin Baltian ja Preussin sodissa. Neljännessä osiossa käsitellään suomalaisen ratsuväen vaiheita 30-vuotisesa sodassa. Luvun loppuosassa käsitellään muun muassa suomalaista ratsuväkeä suurvallan sodissa ja oman maan puolustamisessa ml. ruotujakolaitos, karoliinien ajan tapahtumia, siirtymistä rauhan kannalle, pikkuvihaa, Pommerin ja Kustaa III:n sotia sekä Suomen sotia 1808 - 09.Toinen luku, "Karjalan Ratsujääkärirykmentti - Hämeen Ratsurykmentti - Hämeen ratsujääkäripataljoona", käsittelee aluksi lyhyesti Hämeen ratsumiesten lähtötilannetta ja todetaan ,että "tutkimukset on ulotettava Saksan kamaralle" ja seuraavaksi tarkastellaan tapahtumia otsikon "Abteilung Jäger zu Pferde" alla. Seuraavaksi käsitellään Karjalan Ratsujääkärirykmentin vaiheita vapaussodassa ja vapaussodan jälkeistä aikaa. Luvun lopussa käsitellään Hämeen Ratsurykmenttiä Lappeenrannassa ja jalkautettuja ratsumiehiä 1944 - 1967.Kolmas luku "Hämeen Ratsurykmentti Suomen sodissa 1939 - 1944" käsittelee ensin toimintaa talvisodassa ja tarkemmin Itä-Lemetin taisteluja helmikuussa 1940. Seuraavaksi jatkosodan puitteissa käsitellään toimintaa hyökkäysvaiheessa, uudelleenjärjestelyjä ja asemasotavaihetta 1942-44, vetäytymisvaihetta kesä- heinäkuussa 1944, Ilomantsin taisteluja heinä-syyskuussa 1944 sekä HRR:n taisteluja VT-linjalla Vammelsuussa 10.- 14.6.1944.There is summary in English at the end of the article

Molecular correlates of axonal and synaptic pathology in mouse models of Batten disease

Neuronal ceroid lipofuscinoses (NCLs; Batten disease) are collectively the most frequent autosomal-recessive neurodegenerative disease of childhood, but the underlying cellular and molecular mechanisms remain unclear. Several lines of evidence have highlighted the important role that non-somatic compartments of neurons (axons and synapses) play in the instigation and progression of NCL pathogenesis. Here, we report a progressive breakdown of axons and synapses in the brains of two different mouse models of NCL: Ppt1−/− model of infantile NCL and Cln6nclf model of variant late-infantile NCL. Synaptic pathology was evident in the thalamus and cortex of these mice, but occurred much earlier within the thalamus. Quantitative comparisons of expression levels for a subset of proteins previously implicated in regulation of axonal and synaptic vulnerability revealed changes in proteins involved with synaptic function/stability and cell-cycle regulation in both strains of NCL mice. Protein expression changes were present at pre/early-symptomatic stages, occurring in advance of morphologically detectable synaptic or axonal pathology and again displayed regional selectivity, occurring first within the thalamus and only later in the cortex. Although significant differences in individual protein expression profiles existed between the two NCL models studied, 2 of the 15 proteins examined (VDAC1 and Pttg1) displayed robust and significant changes at pre/early-symptomatic time-points in both models. Our study demonstrates that synapses and axons are important early pathological targets in the NCLs and has identified two proteins, VDAC1 and Pttg1, with the potential for use as in vivo biomarkers of pre/early-symptomatic axonal and synaptic vulnerability in the NCLs

Walker-Warburg syndrome

Walker-Warburg Syndrome (WWS) is a rare form of autosomal recessive congenital muscular dystrophy associated with brain and eye abnormalities. WWS has a worldwide distribution. The overall incidence is unknown but a survey in North-eastern Italy has reported an incidence rate of 1.2 per 100,000 live births. It is the most severe form of congenital muscular dystrophy with most children dying before the age of three years. WWS presents at birth with generalized hypotonia, muscle weakness, developmental delay with mental retardation and occasional seizures. It is associated with type II cobblestone lissencephaly, hydrocephalus, cerebellar malformations, eye abnormalities and congenital muscular dystrophy characterized by hypoglycosylation of α-dystroglycan. Several genes have been implicated in the etiology of WWS, and others are as yet unknown. Several mutations were found in the Protein O-Mannosyltransferase 1 and 2 (POMT1 and POMT2) genes, and one mutation was found in each of the fukutin and fukutin-related protein (FKRP) genes. Laboratory investigations usually show elevated creatine kinase, myopathic/dystrophic muscle pathology and altered α-dystroglycan. Antenatal diagnosis is possible in families with known mutations. Prenatal ultrasound may be helpful for diagnosis in families where the molecular defect is unknown. No specific treatment is available. Management is only supportive and preventive

Neurolysosomal pathology in human prosaposin deficiency suggests essential neurotrophic function of prosaposin

A neuropathologic study of three cases of prosaposin (pSap) deficiency (ages at death 27, 89 and 119 days), carried out in the standard autopsy tissues, revealed a neurolysosomal pathology different from that in the non-neuronal cells. Non-neuronal storage is represented by massive lysosomal accumulation of glycosphingolipids (glucosyl-, galactosyl-, lactosyl-, globotriaosylceramides, sulphatide, and ceramide). The lysosomes in the central and peripheral neurons were distended by pleomorphic non-lipid aggregates lacking specific staining and autofluorescence. Lipid storage was borderline in case 1, and at a low level in the other cases. Neurolysosomal storage was associated with massive ubiquitination, which was absent in the non-neuronal cells and which did not display any immunohistochemical aggresomal properties. Confocal microscopy and cross-correlation function analyses revealed a positive correlation between the ubiquitin signal and the late endosomal/lysosomal markers. We suppose that the neuropathology most probably reflects excessive influx of non-lipid material (either in bulk or as individual molecules) into the neurolysosomes. The cortical neurons appeared to be uniquely vulnerable to pSap deficiency. Whereas in case 1 they populated the cortex, in cases 2 and 3 they had been replaced by dense populations of both phagocytic microglia and astrocytes. We suggest that this massive neuronal loss reflects a cortical neuronal survival crisis precipitated by the lack of pSap. The results of our study may extend the knowledge of the neurotrophic function of pSap, which should be considered essential for the survival and maintenance of human cortical neurons

Proteomic mapping of differentially vulnerable pre-synaptic populations identifies regulators of neuronal stability in vivo.

Synapses are an early pathological target in many neurodegenerative diseases ranging from well-known adult onset conditions such as Alzheimer and Parkinson disease to neurodegenerative conditions of childhood such as spinal muscular atrophy (SMA) and neuronal ceroid lipofuscinosis (NCLs). However, the reasons why synapses are particularly vulnerable to such a broad range of neurodegeneration inducing stimuli remains unknown. To identify molecular modulators of synaptic stability and degeneration, we have used the Cln3-/- 33 mouse model of a juvenile form of NCL. We profiled and compared the molecular composition of anatomically-distinct, differentially-affected pre-synaptic populations from the Cln3-/- 35 mouse brain using proteomics followed by bioinformatic analyses. Identified protein candidates were then tested using a Drosophila CLN3 model to study their ability to modify the CLN3-neurodegenerative phenotype in vivo. We identified differential perturbations in a range of molecular cascades correlating with synaptic vulnerability, including valine catabolism and rho signalling pathways. Genetic and pharmacological targeting of key ‘hub’ proteins in such pathways was sufficient to modulate phenotypic presentation in a Drosophila CLN3 model. We propose that such a workflow provides a target rich method for the identification of novel disease regulators which could be applicable to the study of other conditions where appropriate models exist