Archeologisch onderzoek van de Solidum Terra-site (Ieper). Zevenhonderd jaar wonen en werken.

Dit rapport werd ingediend bij het agentschap samen met een aantal afzonderlijke digitale bijlagen. Een aantal van deze bijlagen zijn niet inbegrepen in dit pdf document en zijn niet online beschikbaar. Sommige bijlagen (grondplannen, fotos, spoorbeschrijvingen, enz.) kunnen van belang zijn voor een betere lezing en interpretatie van dit rapport. Indien u deze bijlagen wenst te raadplegen kan u daarvoor contact opnemen met: [email protected]

Archeologische evaluatie en waardering van de circulaire structuur van Ver-Assebroek (Brugge, provincie West-Vlaanderen)

Dit rapport presenteert de resultaten van het onderzoek naar de archeologische waarde van de circulaire structuur van Ver-Assebroek. Dit onderzoek is uitgevoerd tussen mei 2009 en januari 2010 door Ruben Willaert bvba, de Vrije Universiteit Brussel, de Belgische Geologische Dienst en Archeopro. Sinds de jaren 50 zijn de meningen over de aard en de datering van de meervoudige circulaire structuur in de Assebroekse Meersen sterk verdeeld. Sommige wetenschappers beschouwen de circulaire structuur als een restant van een vroegmiddeleeuwse adellijke site, anderen menen dat het om een prehistorisch (henge)monument gaat. Het nieuw uitgevoerde onderzoek bestond uit vier luiken: een historische studie, een geofysisch onderzoek, boringen en een prospectie met ingreep in de bodem. Hieruit werd besloten dat de circulaire structuur te Ver-Assebroek het relict is van het kasteel van de Heren van Assebroek, een adellijke tak die een hoge maatschappelijke positie bekleedde. De oudste vermeldingen van dit geslacht gaan terug tot de 12de eeuw, maar het is vooral in de 13de eeuw dat ze veel macht en rijkdom vergaren. Een belangrijke inkomstenbron was de veenontginning. Het lijkt dan ook geen toeval dat deze heren hun kasteel aanlegden in een veengebied. Het kasteel behoort tot de groep van de ronde kastelen, een type dat eerder niet was aangetroffen in Vlaanderen. In Nederland werden dergelijke kastelen hoofdzakelijk opgetrokken door de hoge adel in de periode tussen 1150 en 1350. Ver-Assebroek onderscheidt zich door de aanwezigheid van vier grachten en wallen, wat voor deze groep uitzonderlijk was. Historische en cartografische bronnen tonen aan dat het centrale eiland oorspronkelijk opgehoogd was, maar dit werd in latere tijden afgegraven. Er werd nog slechts één uitbraakspoor aangetroffen, naast restanten van een beschoeiing. Het kasteel werd vermoedelijk aangelegd in de 13de eeuw en bewoond in de 14de eeuw. Het lijkt verlaten te zijn in de 15de eeuw, waarna de grachten geleidelijk aan verveenden. In de 19de of 20ste eeuw werd het monument genivelleerd en werd het projectgebied heringericht als hooiland. Deze herinrichting bracht grote schade aan de bovengrondse structuren. De grachtvullingen blijken in grote mate intact en zijn onder andere rijk aan fragiele archaeologica zoals metaal, bot en hout. Het waarderingsonderzoek besluit dat het monument voldoet aan de criteria voor een mogelijke bescherming. Het gaat om een unieke site voor Vlaanderen met een hoog potentieel voor verder wetenschappelijk onderzoek. Alhoewel de bovengrondse structuren in grote mate vernietigd zijn, blijft het monument herkenbaar in het huidige landschap. Het complex van grachten en wallen is nauwelijks overbouwd en als geheel bewaard. De site kan evenmin los gezien worden van het neerhof waar het Leenhof en de kerk van Ver-Assebroek zich nog steeds bevinden. Het rapport besluit met het adviseren van maatregelen om een verdere degradatie van het monument te voorkomen

Vlakdekkend archeologisch onderzoek van een nederzetting uit de volle middeleeuwen te Ronse-Savooistraat (prov. Oost-Vlaanderen)

Dit rapport werd ingediend bij het agentschap samen met een aantal afzonderlijke digitale bijlagen. Een aantal van deze bijlagen zijn niet inbegrepen in dit pdf document en zijn niet online beschikbaar. Sommige bijlagen (grondplannen, fotos, spoorbeschrijvingen, enz.) kunnen van belang zijn voor een betere lezing en interpretatie van dit rapport. Indien u deze bijlagen wenst te raadplegen kan u daarvoor contact opnemen met: [email protected]

Archeologisch onderzoek van Wereldoorlog I-erfgoed langs de Briekestraat te Ieper (prov. West-Vlaanderen)

Dit rapport werd ingediend bij het agentschap samen met een aantal afzonderlijke digitale bijlagen. Een aantal van deze bijlagen zijn niet inbegrepen in dit pdf document en zijn niet online beschikbaar. Sommige bijlagen (grondplannen, fotos, spoorbeschrijvingen, enz.) kunnen van belang zijn voor een betere lezing en interpretatie van dit rapport. Indien u deze bijlagen wenst te raadplegen kan u daarvoor contact opnemen met: [email protected]

Early cellular signaling responses to axonal injury

<p>Abstract</p> <p>Background</p> <p>We have used optic nerve injury as a model to study early signaling events in neuronal tissue following axonal injury. Optic nerve injury results in the selective death of retinal ganglion cells (RGCs). The time course of cell death takes place over a period of days with the earliest detection of RGC death at about 48 hr post injury. We hypothesized that in the period immediately following axonal injury, there are changes in the soma that signal surrounding glia and neurons and that start programmed cell death. In the current study, we investigated early changes in cellular signaling and gene expression that occur within the first 6 hrs post optic nerve injury.</p> <p>Results</p> <p>We found evidence of cell to cell signaling within 30 min of axonal injury. We detected differences in phosphoproteins and gene expression within the 6 hrs time period. Activation of TNFα and glutamate receptors, two pathways that can initiate cell death, begins in RGCs within 6 hrs following axonal injury. Differential gene expression at 6 hrs post injury included genes involved in cytokine, neurotrophic factor signaling (Socs3) and apoptosis (Bax).</p> <p>Conclusion</p> <p>We interpret our studies to indicate that both neurons and glia in the retina have been signaled within 30 min after optic nerve injury. The signals are probably initiated by the RGC soma. In addition, signals activating cellular death pathways occur within 6 hrs of injury, which likely lead to RGC degeneration.</p

Enhanced Memory for Scenes Presented at Behaviorally Relevant Points in Time

What determines whether a scene is remembered or forgotten? Our results show how visual scenes are encoded into memory at behaviorally relevant points in time

Oncogenic role of EAPII in lung cancer development and its activation of the MAPK–ERK pathway

Cancer progression involves multiple complex and interdependent steps, including progressive proliferation, angiogenesis and metastases. The complexity of these processes requires a comprehensive elucidation of the integrated signaling networks for better understanding. EAPII interacts with multiple cancer-related proteins, but its biological significance in cancer development remains unknown. In this report we identified the elevated level of EAPII protein in non-small-cell lung carcinoma (NSCLC) patients and NSCLC cell lines in culture. The oncogenic role of EAPII in lung cancer development was demonstrated using NSCLC cells with genetic manipulations that influence EAPII expression: EAPII overexpression increases proliferation of NSCLC cells with an accelerated transition of cell cycle and facilitates xenograft tumor growth in vivo; EAPII knockdown results in apoptosis of NSCLC cells and reduces xenograft tumor formation. To further explore the mechanism of EAPII's oncogenic role in lung cancer development and to elucidate the potential signaling pathway(s) that EAPII may impact, we employed antibody array to investigate the alternation of the major signaling pathways in NSCLC cells with altered EAPII level. We found that EAPII overexpression significantly activated Raf1 and ERK1/2, but not c-Jun N-terminal kinase and p38 pathways. Consistently, the protein and mRNA levels of MYC and cyclin D1, which are targets of the mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase (MAPK–ERK) pathway, are significantly increased by EAPII overexpression. Taken together, we demonstrated that EAPII is an oncogenic factor and the activation of MAPK–ERK signaling pathway by EAPII may contribute to lung cancer development

NUDT2 Disruption Elevates Diadenosine Tetraphosphate (Ap4A) and Down-Regulates Immune Response and Cancer Promotion Genes.

Regulation of gene expression is one of several roles proposed for the stress-induced nucleotide diadenosine tetraphosphate (Ap4A). We have examined this directly by a comparative RNA-Seq analysis of KBM-7 chronic myelogenous leukemia cells and KBM-7 cells in which the NUDT2 Ap4A hydrolase gene had been disrupted (NuKO cells), causing a 175-fold increase in intracellular Ap4A. 6,288 differentially expressed genes were identified with P < 0.05. Of these, 980 were up-regulated and 705 down-regulated in NuKO cells with a fold-change ≥ 2. Ingenuity® Pathway Analysis (IPA®) was used to assign these genes to known canonical pathways and functional networks. Pathways associated with interferon responses, pattern recognition receptors and inflammation scored highly in the down-regulated set of genes while functions associated with MHC class II antigens were prominent among the up-regulated genes, which otherwise showed little organization into major functional gene sets. Tryptophan catabolism was also strongly down-regulated as were numerous genes known to be involved in tumor promotion in other systems, with roles in the epithelial-mesenchymal transition, proliferation, invasion and metastasis. Conversely, some pro-apoptotic genes were up-regulated. Major upstream factors predicted by IPA® for gene down-regulation included NFκB, STAT1/2, IRF3/4 and SP1 but no major factors controlling gene up-regulation were identified. Potential mechanisms for gene regulation mediated by Ap4A and/or NUDT2 disruption include binding of Ap4A to the HINT1 co-repressor, autocrine activation of purinoceptors by Ap4A, chromatin remodeling, effects of NUDT2 loss on transcript stability, and inhibition of ATP-dependent regulatory factors such as protein kinases by Ap4A. Existing evidence favors the last of these as the most probable mechanism. Regardless, our results suggest that the NUDT2 protein could be a novel cancer chemotherapeutic target, with its inhibition potentially exerting strong anti-tumor effects via multiple pathways involving metastasis, invasion, immunosuppression and apoptosis