Etiology, distribution, treatment modalities and complications of maxillofacial fractures

Purpose: This study evaluated the trends and factors associated with maxillofacial fractures treated from 1997 to 2007 in the Oral and Maxillofacial Surgery Department of the Clermont-Ferrand University Hospital. Material and Methods: This study included 364 patients of which 82% were men and 45%, 20-29-years old. The etio- logy, anatomical distribution, treatment modality and complications of maxillofacial fractures were examined. Results: Overall, interpersonal violence, traffic accidents and falls were the most common mechanisms of injury. There was a decreasing trend in traffic accidents and increasing one in falls as a cause of fracture over the 11-years period of this study. Young male patients were preferentially victim of interpersonal violence and traffic accidents, while middle-aged ones were of falls and work-related accidents. Middle-aged female patients were preferentially victim of traffic accidents and interpersonal violence, while older ones were of falls. And the number of fractures per patient varied according to the mechanism of injury: low after work-related accidents and high after traffic accidents. About two-third of fractures involved the mandible. Most of these mandibular fractures were treated by osteosynthesis with or without intermaxillary fixation, with the proportion of the latter increasing over time. There were very few postoperative infections and only in mandible. Conclusions: Maxillofacial fractures predominantly occur in young men, due to interpersonal violence. There is nevertheless an increasing trend in falls as a cause of fracture, especially in female patients, consistent with the increasing trend in presentation of older people. Most maxillofacial fractures involve the mandible and there is an increasing trend in treating these fractures by osteosynthesis without intermaxillary fixation. Antibiotic prophy - laxis associated with dental hygiene care can be indicated to prevent postoperative infections

Outcomes among oropharyngeal and oral cavity cancer patients treated with postoperative volumetric modulated arctherapy

BackgroundPresently, there are few published reports on postoperative radiation therapy for oropharyngeal and oral cavity cancers treated with IMRT/VMAT technique. This study aimed to assess the oncological outcomes of this population treated with postoperative VMAT in our institution, with a focus on loco-regional patterns of failure.Material and methodsBetween 2011 and 2019, 167 patients were included (40% of oropharyngeal cancers, and 60% of oral cavity cancers). The median age was 60 years. There was 64.2% of stage IV cancers. All patients had both T and N surgery. 34% had a R1 margin, 42% had perineural invasion. 72% had a positive neck dissection and 42% extranodal extension (ENE). All patients were treated with VMAT with simultaneous integrated boost with three dose levels: 66Gy in case of R1 margin and/or ENE, 59.4-60Gy on the tumor bed, and 54Gy on the prophylactic areas. Concomittant cisplatin was administrated concomitantly when feasible in case of R1 and/or ENE.ResultsThe 1- and 2-year loco-regional control rates were 88.6% and 85.6% respectively. Higher tumor stage (T3/T4), the presence of PNI, and time from surgery >45 days were significant predictive factors of worse loco-regional control in multivariate analysis (p=0.02, p=0.04, and p=0.02). There were 17 local recurrences: 11 (64%) were considered as infield, 4 (24%) as marginal, and 2 (12%) as outfield. There were 9 regional recurrences only, 8 (89%) were considered as infield, and 1 (11%) as outfield. The 1- and 2-year disease-free survival (DFS) rates were 78.9% and 71.8% respectively. The 1- and 2-year overall survival (OS) rates were 88.6% and 80% respectively. Higher tumor stage (T3/T4) and the presence of ENE were the two prognostic factors significantly associated with worse DFS and OS in multivariate analysis.ConclusionOur outcomes for postoperative VMAT for oral cavity and oropharyngeal cancers are encouraging, with high rates of loco-regional control. However, the management of ENE still seems challenging

Global incidence, prevalence, years lived with disability (YLDs), disability-adjusted life-years (DALYs), and healthy life expectancy (HALE) for 371 diseases and injuries in 204 countries and territories and 811 subnational locations, 1990–2021: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021

Background: Detailed, comprehensive, and timely reporting on population health by underlying causes of disability and premature death is crucial to understanding and responding to complex patterns of disease and injury burden over time and across age groups, sexes, and locations. The availability of disease burden estimates can promote evidence-based interventions that enable public health researchers, policy makers, and other professionals to implement strategies that can mitigate diseases. It can also facilitate more rigorous monitoring of progress towards national and international health targets, such as the Sustainable Development Goals. For three decades, the Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors Study (GBD) has filled that need. A global network of collaborators contributed to the production of GBD 2021 by providing, reviewing, and analysing all available data. GBD estimates are updated routinely with additional data and refined analytical methods. GBD 2021 presents, for the first time, estimates of health loss due to the COVID-19 pandemic. Methods: The GBD 2021 disease and injury burden analysis estimated years lived with disability (YLDs), years of life lost (YLLs), disability-adjusted life-years (DALYs), and healthy life expectancy (HALE) for 371 diseases and injuries using 100 983 data sources. Data were extracted from vital registration systems, verbal autopsies, censuses, household surveys, disease-specific registries, health service contact data, and other sources. YLDs were calculated by multiplying cause-age-sex-location-year-specific prevalence of sequelae by their respective disability weights, for each disease and injury. YLLs were calculated by multiplying cause-age-sex-location-year-specific deaths by the standard life expectancy at the age that death occurred. DALYs were calculated by summing YLDs and YLLs. HALE estimates were produced using YLDs per capita and age-specific mortality rates by location, age, sex, year, and cause. 95% uncertainty intervals (UIs) were generated for all final estimates as the 2·5th and 97·5th percentiles values of 500 draws. Uncertainty was propagated at each step of the estimation process. Counts and age-standardised rates were calculated globally, for seven super-regions, 21 regions, 204 countries and territories (including 21 countries with subnational locations), and 811 subnational locations, from 1990 to 2021. Here we report data for 2010 to 2021 to highlight trends in disease burden over the past decade and through the first 2 years of the COVID-19 pandemic. Findings: Global DALYs increased from 2·63 billion (95% UI 2·44–2·85) in 2010 to 2·88 billion (2·64–3·15) in 2021 for all causes combined. Much of this increase in the number of DALYs was due to population growth and ageing, as indicated by a decrease in global age-standardised all-cause DALY rates of 14·2% (95% UI 10·7–17·3) between 2010 and 2019. Notably, however, this decrease in rates reversed during the first 2 years of the COVID-19 pandemic, with increases in global age-standardised all-cause DALY rates since 2019 of 4·1% (1·8–6·3) in 2020 and 7·2% (4·7–10·0) in 2021. In 2021, COVID-19 was the leading cause of DALYs globally (212·0 million [198·0–234·5] DALYs), followed by ischaemic heart disease (188·3 million [176·7–198·3]), neonatal disorders (186·3 million [162·3–214·9]), and stroke (160·4 million [148·0–171·7]). However, notable health gains were seen among other leading communicable, maternal, neonatal, and nutritional (CMNN) diseases. Globally between 2010 and 2021, the age-standardised DALY rates for HIV/AIDS decreased by 47·8% (43·3–51·7) and for diarrhoeal diseases decreased by 47·0% (39·9–52·9). Non-communicable diseases contributed 1·73 billion (95% UI 1·54–1·94) DALYs in 2021, with a decrease in age-standardised DALY rates since 2010 of 6·4% (95% UI 3·5–9·5). Between 2010 and 2021, among the 25 leading Level 3 causes, age-standardised DALY rates increased most substantially for anxiety disorders (16·7% [14·0–19·8]), depressive disorders (16·4% [11·9–21·3]), and diabetes (14·0% [10·0–17·4]). Age-standardised DALY rates due to injuries decreased globally by 24·0% (20·7–27·2) between 2010 and 2021, although improvements were not uniform across locations, ages, and sexes. Globally, HALE at birth improved slightly, from 61·3 years (58·6–63·6) in 2010 to 62·2 years (59·4–64·7) in 2021. However, despite this overall increase, HALE decreased by 2·2% (1·6–2·9) between 2019 and 2021. Interpretation: Putting the COVID-19 pandemic in the context of a mutually exclusive and collectively exhaustive list of causes of health loss is crucial to understanding its impact and ensuring that health funding and policy address needs at both local and global levels through cost-effective and evidence-based interventions. A global epidemiological transition remains underway. Our findings suggest that prioritising non-communicable disease prevention and treatment policies, as well as strengthening health systems, continues to be crucially important. The progress on reducing the burden of CMNN diseases must not stall; although global trends are improving, the burden of CMNN diseases remains unacceptably high. Evidence-based interventions will help save the lives of young children and mothers and improve the overall health and economic conditions of societies across the world. Governments and multilateral organisations should prioritise pandemic preparedness planning alongside efforts to reduce the burden of diseases and injuries that will strain resources in the coming decades. Funding: Bill & Melinda Gates Foundation

Protéine kinase C γ et hypersensibilité mécanique trigéminale chez le rat

Inflammatory and neuropathic chronic pain syndromes are characterized by pain hypersensitivy, manifest as spontaneous pain, allodynia and hyperalgesia. The γ isoform of protein kinase C (PKCγ), which is concentrated in a specific class of interneurons within inner lamina II (IIi) of the spinal (SDH) and medullary (MDH) dorsal horns, has been implicated in the central mechanisms underlying mechanical allodynia, a condition wherein touch produces pain. We used behavioral and immunohistochemical techniques in the trigeminal system.Whereas there is clear evidence for the involvement of PKCγ in neuropathic mechanical allodynia, that for the involvement of PKCγ in inflammatory mechanical allodynia is still controversial. We investigated the involvement of PKCγ into the persistent mechanical allodynia induced by complete Freund’s adjuvant (CFA) inflammation. Subcutaneous injection of CFA into the vibrissa pad of rats induced a persistent selectively static mechanical allodynia. Monitoring neuronal activity within medullary dorsal horn (MDH) with phospho-ERK1/2 immunoreactivity showed that activation of both laminae I-IIo and IIi-IIIo neurons, including lamina IIi PKCγ-expressing interneurons, was associated with the expression of static mechanical allodynia. Intracisternal injection of the selective PKCγ antagonist, KIG31-1, prevented CFA-induced static mechanical allodynia only when it was injected before, but not 3 days after, CFA injection. These results show that, as for neuropathic mechanical allodynias, PKCγ activation is necessary for inflammatory mechanical allodynia.We also examined whether PKCγ activation in naïve animals is sufficient for the establishment of mechanical allodynia. Intracisternal injection of the phorbol ester, 12,13-dibutyrate (PDBu), concomitantly induced static and dynamic facial mechanical allodynias Monitoring neuronal activity within MDH with phospho-ERK1/2 immunoreactivity revealed that the same activation of both laminae I-IIo and IIi-IIIo neurons, including lamina IIi PKCγ-expressing interneurons, was associated with the manifestation of both mechanical allodynias. PDBu-induced mechanical allodynias and associated neuronal activations were all prevented by intracisternal KIG31-1.Our findings reveal that PKCγ activation is sufficient for the development of static and dynamic mechanical allodynias. Lamina IIi PKCγ interneurons have been shown to be directly activated by low-threshold mechanical inputs carried by myelinated afferents. The level of PKCγ activation might thus gate the transmission of innocuous mechanical inputs to lamina I, nociceptive output neurons, thus turning touch into pain.Les syndromes douloureux chroniques, inflammatoires ou neuropathiques, se caractérisent par une hypersensiblitité douloureuse, sous forme de douleurs spontanées et d’allodynie et d’hyperalgésie. L’isoforme γ de la protein kinase C (PKCγ), concentrée dans un type spécifique d’interneurones de la couche II interne (IIi) de la corne dorsale de la moelle ou du sous-noyau caudal du trijumeau (Sp5C) est impliqué dans mécanismes centraux de l’allodynie mécanique, une condition dans laquelle le toucher provoque une douleur. Nous avons utilisé des techniques comportementales et immunohistochimiques dans le système trigéminal.Le rôle de la PKCγ dans le développement de l’allodynie mécanique est bien établi après lésion nerveuse périphérique. Par contre, il l’est beaucoup moins dans l’allodynie d’origine inflammatoire. Nous avons testé l’hypothèse que l’allodynie mécanique persistante à la suite d’une inflammation périphérique provoquée par l’adjuvent complet de Freund (‘complete Freund’s adjuvant’ ou CFA) est bien due à une activation de la PKCγ. L’injection sous-cutanée de CFA au niveau de la zone d’insertion des vibrisses induit une allodynie persistante spécifiquement statique. L’immunomarquage phopho-ERK1/2 montre que l’expression de cette allodynie s’accompagne d’une activation d’interneurones des couches I-IIe et IIi-IIIe, dont des interneurones PKCγ de la couche IIi. Cette allodynie statique est supprimée par l’application intracisternale de l’antagoniste PKCγ, KIG31-1, avant l’injection de CFA, mais pas 3 jours après l’injection de CFA. Ainsi, comme pour l’allodynie mécanique neuropathique, l’activation de la PKCγ est nécessaire au développement de l’allodynie mécanique inflammatoire.Nous avons aussi examiné si l’activation de la PKCγ est suffisante pour le développement de l’allodynie mécanique. L’injection intracisternale de phorbol ester, 12,13-dibutyrate (PDBu), un activateur de la PKCγ, induit simultanément une allodynie mécanique statique et dynamique de la face. L’immunoréactivité phospho-ERK1/2 révèle que l’expression de ces deux allodynies mécaniques s’accompagne de la même activation d’interneurones des couches I-IIe et IIi-IIIe, dont des interneurones PKCγ de la couche IIi . Les effets de l’application de PDBu sont bloqués par l’application simultanée de KIG31-1.L’activation de la PKCγ seule est suffisante pour que se développe une allodynie mécanique, à la fois statique et dynamique. On sait que les interneurones PKCγ de la couche IIi sont directement activés par des afférences myélinisées mécaniques non nociceptives. Le niveau d’activation de la PKCγ contrôlerait la transmission de cette information vers les neurones de projection de la couche I, et donc la transformation du toucher en douleur

Five Predictors Affecting the Prognosis of Patients with Severe Odontogenic Infections

Background: Dental cellulitis management is no longer a simple procedure, as more and more patients are needing long-time hospitalization, several surgeries and intensive care follow-up. This prospective study seeks to highlight criteria that can split patients with severe odontogenic infection into two groups: those with simple evolution and those for whom complex management is necessary. Methods: In this observational study, all patients considered with a severe odontogenic infection (which necessitated hospital admission, intravenous antibiotics and general anaesthesia) were enrolled between January 2004 and December 2014 from Clermont-Ferrand University Hospital (France). They were split into two groups: those who needed one surgical intervention with tooth extraction and collection drainage combined with probabilistic antibiotic to treat infection and those who need several surgeries, intensive care unit follow-up or tracheotomy to achieve healing. Results: 653 patients were included, of which 611 (94%) had one surgery, 42 (6%) had more than one surgery before healing. Penicillin allergy (p < 0.001), psychiatric disorders (p = 0.005), oropharyngeal oedema (p = 0.008), floor oedema (p = 0.004), fever (p = 0.04) and trismus (p = 0.018) on admission were the most relevant predictors of complex evolution. A conditional inference tree (CTREE) illustrated the association of prognostic factors and the need of multiple surgery. Conclusions: Besides clinical symptoms of severity, complications of severe odontogenic infection are predicted by measurables and objectives criteria as penicillin allergy, mandibular molar, C-reactive protein level, psychiatric disorders and alcohol abuse. Their specific association potentialize the risks. IRB number: CE-CIC-GREN-12-08

Protein kinase C γ and trigeminal mechanical hypersensitivity in rats

Les syndromes douloureux chroniques, inflammatoires ou neuropathiques, se caractérisent par une hypersensiblitité douloureuse, sous forme de douleurs spontanées et d’allodynie et d’hyperalgésie. L’isoforme γ de la protein kinase C (PKCγ), concentrée dans un type spécifique d’interneurones de la couche II interne (IIi) de la corne dorsale de la moelle ou du sous-noyau caudal du trijumeau (Sp5C) est impliqué dans mécanismes centraux de l’allodynie mécanique, une condition dans laquelle le toucher provoque une douleur. Nous avons utilisé des techniques comportementales et immunohistochimiques dans le système trigéminal.Le rôle de la PKCγ dans le développement de l’allodynie mécanique est bien établi après lésion nerveuse périphérique. Par contre, il l’est beaucoup moins dans l’allodynie d’origine inflammatoire. Nous avons testé l’hypothèse que l’allodynie mécanique persistante à la suite d’une inflammation périphérique provoquée par l’adjuvent complet de Freund (‘complete Freund’s adjuvant’ ou CFA) est bien due à une activation de la PKCγ. L’injection sous-cutanée de CFA au niveau de la zone d’insertion des vibrisses induit une allodynie persistante spécifiquement statique. L’immunomarquage phopho-ERK1/2 montre que l’expression de cette allodynie s’accompagne d’une activation d’interneurones des couches I-IIe et IIi-IIIe, dont des interneurones PKCγ de la couche IIi. Cette allodynie statique est supprimée par l’application intracisternale de l’antagoniste PKCγ, KIG31-1, avant l’injection de CFA, mais pas 3 jours après l’injection de CFA. Ainsi, comme pour l’allodynie mécanique neuropathique, l’activation de la PKCγ est nécessaire au développement de l’allodynie mécanique inflammatoire.Nous avons aussi examiné si l’activation de la PKCγ est suffisante pour le développement de l’allodynie mécanique. L’injection intracisternale de phorbol ester, 12,13-dibutyrate (PDBu), un activateur de la PKCγ, induit simultanément une allodynie mécanique statique et dynamique de la face. L’immunoréactivité phospho-ERK1/2 révèle que l’expression de ces deux allodynies mécaniques s’accompagne de la même activation d’interneurones des couches I-IIe et IIi-IIIe, dont des interneurones PKCγ de la couche IIi . Les effets de l’application de PDBu sont bloqués par l’application simultanée de KIG31-1.L’activation de la PKCγ seule est suffisante pour que se développe une allodynie mécanique, à la fois statique et dynamique. On sait que les interneurones PKCγ de la couche IIi sont directement activés par des afférences myélinisées mécaniques non nociceptives. Le niveau d’activation de la PKCγ contrôlerait la transmission de cette information vers les neurones de projection de la couche I, et donc la transformation du toucher en douleur.Inflammatory and neuropathic chronic pain syndromes are characterized by pain hypersensitivy, manifest as spontaneous pain, allodynia and hyperalgesia. The γ isoform of protein kinase C (PKCγ), which is concentrated in a specific class of interneurons within inner lamina II (IIi) of the spinal (SDH) and medullary (MDH) dorsal horns, has been implicated in the central mechanisms underlying mechanical allodynia, a condition wherein touch produces pain. We used behavioral and immunohistochemical techniques in the trigeminal system.Whereas there is clear evidence for the involvement of PKCγ in neuropathic mechanical allodynia, that for the involvement of PKCγ in inflammatory mechanical allodynia is still controversial. We investigated the involvement of PKCγ into the persistent mechanical allodynia induced by complete Freund’s adjuvant (CFA) inflammation. Subcutaneous injection of CFA into the vibrissa pad of rats induced a persistent selectively static mechanical allodynia. Monitoring neuronal activity within medullary dorsal horn (MDH) with phospho-ERK1/2 immunoreactivity showed that activation of both laminae I-IIo and IIi-IIIo neurons, including lamina IIi PKCγ-expressing interneurons, was associated with the expression of static mechanical allodynia. Intracisternal injection of the selective PKCγ antagonist, KIG31-1, prevented CFA-induced static mechanical allodynia only when it was injected before, but not 3 days after, CFA injection. These results show that, as for neuropathic mechanical allodynias, PKCγ activation is necessary for inflammatory mechanical allodynia.We also examined whether PKCγ activation in naïve animals is sufficient for the establishment of mechanical allodynia. Intracisternal injection of the phorbol ester, 12,13-dibutyrate (PDBu), concomitantly induced static and dynamic facial mechanical allodynias Monitoring neuronal activity within MDH with phospho-ERK1/2 immunoreactivity revealed that the same activation of both laminae I-IIo and IIi-IIIo neurons, including lamina IIi PKCγ-expressing interneurons, was associated with the manifestation of both mechanical allodynias. PDBu-induced mechanical allodynias and associated neuronal activations were all prevented by intracisternal KIG31-1.Our findings reveal that PKCγ activation is sufficient for the development of static and dynamic mechanical allodynias. Lamina IIi PKCγ interneurons have been shown to be directly activated by low-threshold mechanical inputs carried by myelinated afferents. The level of PKCγ activation might thus gate the transmission of innocuous mechanical inputs to lamina I, nociceptive output neurons, thus turning touch into pain

La mutation BRAF est-elle un facteur pronostique dans le mélanome cutané métastatique ? (étude rétrospective sur une cohorte de 72 patients avec ganglion sentinelle positif)

Alors que les avancées thérapeutiques dans le mélanome métastatique sont minimes depuis plus de 20 ans, la voie des thérapies ciblées est source d'espoir et ouvre de nouveaux champs de recherche depuis 2002. La voie des RAF kinases et la mutation de l'oncogène BRAF sont la cible de traitements à l'efficacité prometteuse bien que les tumeurs développent des voies de résistance à long terme. Le rôle de la mutation BRAF , présente dans environ 40% des mélanomes, dans l'oncogenèse et dans l'évolution de la maladie n'est cependant pas défini. L'objectif principal de notre étude est d'évaluer le caractère pronostic de la mutation BRAF, nous souhaitons répondre à la question : "y a-t-il un lien entre le statut BRAF et la survie globale des patients atteints de mélanomes métastatiques avec ganglion sentinelle positif?" Nous examinerons également les associations entre le statut BRAF et les différents éléments cliniques du patient et de son mélanome. Enfin, nous nous sommes intéressés à l'hétérogénéité du statut BRAF au sein de la mase cellulaire tumorale. Nous avons inclus tous les patients atteints de mélanome avec un ganglion sentinelle positif admis entre janvier 2000 et janvier 2010 au CHU de Clermont-Ferrand. Le statut BRAF a été recherché dans la tumeur primitive et dans le ganglion sentinelle dans la mesure du possible. Il a pu être défini pour 72 patients. Les différentes données cliniques pronostiques ont été recueillies ainsi que la date du diagnostic et des dernières nouvelles, décès, perdu de vue ou dernière consultation afin de réaliser les courbes de survie. Trente cinq patients sur 72 présentaient une mutation du gène BRAF. Il s'agissait de la mutation P.V600E pour 80% d'entre eux. Il existe une différence statistique significative de survie entre la population BRAF mutée et la population sauvage. Le seul caractère clinique qui s'est révélé avoir une association significative avec le statut BRAF est le type de métastase ganglionnaire. Cinq patients présentaient une discordance du statut BRAF sur les 25 dont nous avons pu effectuer la recherche dans le primitif et la métastase. La présence de la mutation du gène BRAF est un facteur pronostic péjoratif dans les mélanomes stade III. Braf est un des acteurs de l'immortalisation et de la division cellulaire au sein du mélanome mais également de sa dissémination métastatique.CLERMONT FD-BCIU-Santé (631132104) / SudocSudocFranceF

Cellulites dentaires (facteurs prédictifs de gravité)

Depuis 2 ans, le service de chirurgie maxillo-faciale du CHU de Clermont-Ferrand rencontre une forte recrudescence des cas de cellulites dentaires. Elle s'accompagne d'une augmentation des cas graves avec extension cervico-faciale et mise en jeu du pronostic vital ; imposant une trachéotomie en urgence, un séjour en réanimation et des drainages itératifs. Face à cette situation non standardisée, nous avons cherché à identifier des facteurs prédictifs de gravité pour mieux appréhender les patients à risque. Nous avons réalisé une étude rétrospective sur 7 ans (2004-2010) incluant 408 cas de cellulites dentaires chirurgicales, se divisant en 2 axes : un rapport rétrospectif avec description de l'épidémiologie globale, une étude statistique des facteurs exposant aux risques de reprises chirurgicales, de réanimation ou de trachéotomie. L'incidence des cellulites dentaires dans notre service a quasiment doublée en 2009 et 2010 par rapport aux 5 années précédentes avec 69% des cas de réanimation et 77% des patients trachéotomisés portant sur ces 2 années. Nous avons pu identifier trois catégories de facteurs de risques, certains avec des associations très significatives en termes de risque relatif de complications : ceux liés au malade notamment l'alcool, les pathologies immunosuppressives et psychiatriques ; ceux liés à l'infection elle-même : la dent causale (molaires mandibulaires), un taux de CRP > 150 mg/l, le stade et la diffusion de l'infection avec utilisation d'un score de sévérité ; ceux liés au parcours de soins avant notre prise en charge : la durée d'évolution, la multiplicité des consultations avant l'arrivée dans le service et la prise d'anti-inflammatoires. L'identification et la connaissance de facteurs prédictifs de gravité détectables dès la prise en charge initiale nous paraissent essentielles à tout chirurgien maxillo-facial pour gérer au mieux le risque vital tant sur les voies aériennes supérieures que sur le plan septique. Ceux liés au parcours de soins (errance diagnostique et thérapeutique) semblent accessibles à la prévention et nourrissent le débat sur l'utilisation des anti-inflammatoires dans cette pathologie.CLERMONT FD-BCIU-Santé (631132104) / SudocSudocFranceF

Les séquelles sensitives en traumatologie maxillo-faciale (prévalence et facteurs de risques)

L'objectif est de définir l'incidence des troubles sensitifs (douleurs ou hypoesthésie) dans le territoire du nerf trijumeau après fractures de la mandibule ou de la région orbito-faciale et rechercher des facteurs de risques. Il s'agit d'une étude rétrospective sur 401 patients présentant des fractures de la mandibule et de la région orbito-faciale entre 1998 et 2008. Les données colligées sont l'âge, le sexe, les étiologies, les facteurs de risques tels que l'alcool et le tabac, la localisation des fractures, la nature et les délais de leur prise en charge. L'intérêt est porté sur la présence d'une hypoesthésie post-traumatique immédiate, sa persistance ou non à 6 mois et l'apparition d'une neuropathie douloureuse. Les hommes jeunes victimes de rixes composent l'essentiel de la population. 174 patients ont une hypoesthésie post-traumatique, 40% récupèrent du déficit en 6 mois, 60% conservent une hypoesthésie dont 11% développent une neuropathie douloureuse. Le territoire du nerf V2 est plus sensible à une hypoesthésie immédiate et à sa persistance. L'incidence des neuropathies douloureuses est plus importante chez les femmes et chez les patients opérés par ostéosynthèse et blocage maxillo-mandibulaire. Les séquelles sensitives en traumatologie maxillo-faciale concernent 26% des patients. les neuropathies douloureuses touchent 4,7% des patients ayant des fractures. Ces douleurs répondent mal aux thérapeutiques antalgiques usuelles. Plusieurs facteurs de risques de développer des douleurs et des déficits sensitifs ont été mis en évidence. Ils modifieront peut-être la prise en charge de ces patients.CLERMONT FD-BCIU-Santé (631132104) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

Avulsions dentaires et traitement par AVK et/ou APP (à propos d'une étude menée sur 93 patients au CHU Estaing de Clermont-Ferrand)

CLERMONT FD-BCIU Odontol. (631132226) / SudocCLERMONT FD-BCIU-Santé (631132104) / SudocSudocFranceF