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Comunicación gráfica para interpretar o patrimonio... ou como ser intérprete gráfico e non morrer no intento
[Resumo] Este articulo non é só un compendio de normas sobre o deseño gráfico aplicado á
Interpretación do Patrimonio, senón un manifesto sobre o que é un interprete grafico e
cal é a situación destes/as profesionais a día de hoxe. O traballo do interprete grafico
circunscríbese dentro do que se denomina Interpretación do Patrimonio “non persoal”
realizada por un interprete non presente no momento da visita do público e levada a
cabo por medio de elementos de comunicación grafica. Un artigo que intenta arroxar
un pouco de luz sobre unha profesión complexa e non suficientemente valorada. A
orixe está no descoñecemento de todo o proceso creativo..[Abstract] This paper is not just a summary of graphic design rules applied to Heritage Interpreting,
but a manifesto regarding what a graphic interpreter is and in what situation these
professionals are nowadays. The work of a graphic interpreter is included in “non
personal” Heritage Interpretation, done by an interpreter who is not present at the time
of the public’s visit and carried out through elements of graphic communication. The
paper tries to shed some light on a complex, undervalued profession. The origin of this
situation is In the lack of awareness of the entire creative process
Representation and Metric Learning Advances for Deep Neural Network Face and Speaker Biometric Systems
El aumento del uso de dispositivos tecnológicos y sistemas de reconocimiento biométrico en la vida cotidiana de las personas ha motivado un gran interés en la investigación y el desarrollo de sistemas eficaces y robustos. Sin embargo, todavía existen algunos retos que resolver en estos sistemas cuando se emplean redes neuronales profundas. Por esta razón, esta tesis propone diferentes enfoques para abordar estas cuestiones.En primer lugar, hemos analizado el efecto de introducir las arquitecturas de redes neuronales profundas más extendidas para desarrollar sistemas para tareas de verificación de caras y locutores dependientes del texto. En este análisis, hemos observado que las redes neuronales profundas del estado del arte establecidas para muchas tareas, incluyendo la verificación de caras, no funcionan de forma eficiente para la verificación de locutores dependientes del texto. Por lo tanto, hemos realizado un estudio para encontrar la causa de este pobre rendimiento y hemos notado que este problema se debe al uso de la capa de promediado global como mecanismo de agrupación en las arquitecturas de redes neuronales profundas. Dado que el orden de la información fonética es relevante en la tarea de verificación del locutor dependiente del texto, si se emplea una agrupación de promediado global, este orden se descuida y los resultados obtenidos para las métricas de rendimiento son demasiado altos. Por lo tanto, el primer enfoque propuesto en esta tesis es un mecanismo de alineamiento que se utiliza para reemplazar el uso del promediado global como mecanismo de agrupación. Este mecanismo de alineamiento permite mantener la estructura temporal y codificar la frase y la identidad del locutor en un supervector. Como mecanismo de alineamiento, se pueden utilizar diferentes tipos de planteamientos como los modelos ocultos de Markov o los modelos de mezcla de Gaussianas. Además, durante el desarrollo de este mecanismo, también observamos que la falta de bases de datos de entrenamiento más grandes es otro problema importante para crear estos sistemas. Por lo tanto, también hemos introducido una nueva filosofía de arquitectura basada en el enfoque de destilación de conocimiento. Esta arquitectura es conocida como arquitectura profesor-estudiante y proporciona robustez a los sistemas durante el proceso de entrenamiento y contra un posible sobreajuste debido a la falta de datos. En esta parte, se propone otro enfoque alternativo para centrarse en los instantes relevantes de la secuencia y mantener la información fonética, dicho enfoque consiste en la auto-atención multi-cabezal. La arquitectura propuesta para utilizar las capas de auto-atención multi-cabezal también introduce incrustaciones fonéticas y capas de memoria para mejorar la discriminación entre locutores y expresiones. Además, para completar la arquitectura con las técnicas anteriores, se ha incorporado otro enfoque en el que se han introducido dos vectores aprendibles que se denominan tokens de clase y de destilación. Utilizando estos tokens durante el entrenamiento, se mantiene la información temporal y se codifica en los tokens, de manera que al final se obtiene un descriptor global de los enunciados similar al supervector. Además de los enfoques anteriores para obtener representaciones robustas, la otra parte principal de esta tesis se ha centrado en la introducción de nuevas funciones de pérdida para entrenar arquitecturas de redes neuronales profundas. Las funciones de pérdida tradicionales han proporcionado resultados razonablemente buenos para muchas tareas, pero no suelen estar diseñadas para optimizar la tarea objetivo. Por esta razón, hemos propuesto varias funciones de pérdida nuevas como objetivo para entrenar arquitecturas de redes neuronales profundas que se basan en las métricas finales de verificación. El primer enfoque desarrollado para esta parte se inspira en el Área Bajo la Curva ROC. Así que hemos presentado una aproximación diferenciable de esta métrica denominada aAUC loss para entrenar con éxito una red neuronal de tripletes como back-end. Sin embargo, la selección de los datos de entrenamiento tiene que ser cuidadosamente realizada para llevar a cabo este back-end, por lo que esto supone un alto coste computacional. Por lo tanto, hemos desarrollado varios enfoques para aprovechar el entrenamiento con una función de pérdida orientada a la tarea objetivo pero manteniendo la eficiencia y velocidad del entrenamiento multiclase. Para implementar estos enfoques, se han empleado como objetivo de entrenamiento la aproximación diferenciable de las siguientes métricas de verificación, la función de coste de detección (aDCF) y el coste de la relación de log-verosimilitud (CLLR). Al optimizar las arquitecturas de redes neuronales profundas para minimizar estas funciones de pérdida, el sistema aprende a reducir los errores en las decisiones y las puntuaciones producidas. El uso de estos enfoques también ha demostrado una mejor capacidad para aprender representaciones más generales que el entrenamiento con otras funciones de pérdida tradicionales. Por último, también hemos propuesto un nuevo back-end sencillo que emplea la información aprendida por la matriz de la última capa de la arquitectura de redes neuronales profundas durante el entrenamiento con la aDCF loss. Utilizando la matriz de esta última capa, se entrena un modelo de inscripción con un vector aprendible para cada identidad de inscripción para realizar el proceso de verificación.<br /
Solving colored nonograms
Trabalho apresentado no âmbito do Mestrado em Engenharia Informática, como requisito parcial para obtenção do grau de Mestre em Engenharia InformáticaIn this thesis we deepen the study of colored nonogram solving using Integer Linear Programming(ILP). The known methods for solving this kind of problems are the depth-first search(brute-force) one, the iterative one and the ILP one.
Our approach generalizes the one used by Robert A. Bosch which was developed for black
and white nonograms only, thus providing a new universal solution for solving nonograms using ILP.
Since the iterative implementations are the ones that present better performance results, we also developed a hybrid method that combines this approach and the ILP one.
These puzzles often have more than one solution. The way to find them using the iterative method is to make a tree search with backtracking. In order to find the remaining solutions using our approach, it is necessary to apply an algorithm that uses a binary cut to exclude already known solutions.
In order to perform comparative tests between approaches, we developed a nonogram generator that allows us to define the resolution of the puzzle, its number of colors and its density(number of painted cells vs. resolution).
Finally we compare the performance of our approach in solving colored nonograms against
the iterative one
Prostate cancer cells metabolism on the interplay of androgenic regulation and metabolic environment
Prostate Cancer (PCa) is one of the most common cancer in men and represents the fifth
leading cause of cancer deaths. In an initial phase of PCa, the so-called androgen-sensitive
stage, PCa cells are extremely dependent on androgens actions to survive and proliferate.
This condition allows the effectiveness of androgens deprivation therapy (ADT) that reduce
the circulating levels of androgens or block their action. The continuous administration of
ADT renders PCa cells resistant to treatment, becoming capable of survive and metastasize
even in the absence or very low circulating levels of androgens. At this moment, it is reached
the stage of castrate-resistant prostate cancer (CRPC), a condition with high mortality rates
and treatment limitations.
In the last years, a substantial amount of data showed that cancer cells have the
ability of reprogramming metabolism to survive and metastasize. Warburg studies were
pioneer showing that tumour cells predominantly use glycolysis for obtaining energy, in
detriment of oxidative phosphorylation, with the production of high amounts of lactate.
These findings opened the door to the metabolic adaptation being considered a hallmark of
cancer. Currently, it is accepted that mitochondrial oxidative phosphorylation and glycolysis,
support tumour cells survival and growth. Primary PCa cases differ from other cancer types by
the fact that is less glycolytic, and the idea that predominantly use fatty acids and glutamine
as energy substrates has been gaining consistency. Indeed, glycolysis is only overactivated in
more advanced stages of the disease, in CRPC. However, the understanding of how each
metabolic pathway sustains PCa cells survival and growth still is incomplete. Besides the
recognized functions as the main drivers of PCa survival and growth, androgens have been
indicated as metabolic regulators in PCa, modulating glycolysis and cell lipid handling.
Nevertheless, there are several issues in the role of androgens controlling PCa metabolism
that need to be clarified.
Although efforts have been made in recent years to develop new drugs for PCa
treatment, namely, for CRPC, they have shown limited duration of clinical and survival
benefits. Following the trend observed in other cancer types, treatment approaches targeting
metabolism also have been explored in the case of PCa and CRPC. However, there are
important knowledge gaps in the understanding of PCa cells metabolism that should be
fulfilled to improve its efficacy and to avoid resistance and bypassing metabolic pathways.
The main goal of this thesis was to clarify the role androgens and the metabolic
environment in shaping PCa metabolism, and how this interplay can affect PCa cell fate. The
present thesis first established the PCa cells dependency on the different metabolic pathways
(glycolysis, glutaminolysis and lipid metabolism). It was demonstrated that CRPC cells have
higher metabolic rates being more glycolytic than the androgen-sensitive cells, especially the
PC3 cells, which also showed a higher capacity to oxidize glutamine. Androgen-responsive LNCaP cells displayed a higher capacity for using fatty acids as mitochondrial fuels. These
findings allowed to demonstrate a differential dependency and capacity of fuel use between
androgen-sensitive and CRPC cells. Next, we determined the relevance of glutaminolysis for
PCa cells survival and growth and the effect of androgens in the regulation of glutamine
metabolism. Treatment of PCa cells with 5α-dihydrotestosterone (DHT, 10nM) potentiated
glutamine metabolism in PCa cells, whereas the inhibition of glutaminase activity diminished
cell viability and migration, and increased apoptosis, particularly in the CRPC. Moreover, cotreatment
with glutaminase inhibitor BPTES and the anti-androgen bicalutamide had a
synergic effect suppressing LNCaP cells viability, which highlights the benefit of co-targeting
androgen receptor and glutamine metabolism in PCa treatment. Glutaminolysis inhibition also
had an impact on glycolysis and lipid metabolism.
The role of androgens in regulating lipid metabolism and the influence of these
hormones and LDL-cholesterol modulating PCa cells fate were evaluated. DHT upregulated
the expression of fatty acid synthase and carnitine palmitoyltransferase 1A in androgensensitive
PCa cells. LDL-cholesterol enrichment increased PCa cells viability, proliferation,
and migration dependently on DHT. This in vitro approach supports clinical and
epidemiological data linking obesity and cholesterol with PCa, and first implicated androgens
in this relationship.
Finally, we investigated the effect of different glucose availability on the PCa cells
response to therapy. For this purpose, it was used the receptor tyrosine kinase inhibitor
imatinib and two cell line models of CRPC. Higher glucose availability improved the
effectiveness of imatinib suppressing survival and growth of CRPC cells Moreover, imatinib
treatment stimulated the glycolytic metabolism of CRPC cells. Overall, it was showed that
hyperglycemia, the main serum alteration in diabetic patients, potentiated the effects of
imatinib in CRPC cells, which raises the curiosity about the efficacy of this drug for treatment
of castration-resistant diabetic patients.
In conclusion, the main findings of this thesis confirmed the crucial actions of
androgens in regulating the metabolism of PCa cells. These effects were pivotal for PCa cells
obtaining energy and triggered proliferation and metastasis. Another innovative result of the
present thesis was the identification of the cholesterol and androgens interplay in inducing
survival and invasiveness features of PCa cells. Moreover, this dissertation demonstrated the
flexibility of PCa cells using different energy sources and contributed to a better
understanding of the role of lipids and glutamine in PCa. The molecular mechanism
underlying the metabolic support of cancer cell survival and growth were highlighted.
Overall, the information gathered in this thesis supports the metabolic environment and
androgens as “co-authors” orchestrating the reprogramming of PCa and cancer development.
Further research on this interplay could be a basis for the development of new treatment
approaches for PCa.O cancro da próstata (PCa, “prostate cancer”) é um dos cancros que mais frequentes nos
homens, representando a quinta maior causa de morte por cancro na população masculina.
Numa fase inicial da doença, a fase conhecida como sensível aos androgénios, a sobrevivência
e proliferação das células tumorais dependem grandemente da ação estimuladora dos
androgénios. Esta dependência é a característica que permite a utilização da terapêutica de
privação androgénica (ADT, “androgen-deprivation therapy”), a qual tem por base a redução
dos níveis circulantes de androgénios ou o bloqueio das suas ações. A administração contínua
desta terapia leva a que as células de PCa se tornem resistentes ao tratamento, sendo
capazes de sobreviver e originar metástase, ainda que na ausência ou sob a influência de
níveis baixos de androgénios. Este estado corresponde à fase da doença designada como PCa
resistente à castração (CRPC, “castrate-resistant prostate cancer”), a qual apresenta elevada
mortalidade e cujas opções de tratamento têm maiores limitações.
Nos últimos anos, uma quantidade substancial de informação relevante tem
demonstrado que as células cancerosas têm a capacidade de reprogramar o seu metabolismo
optimizando a sobrevivência e potencial metastático. Os estudos de Warburg foram pioneiros
a demonstrar que as células tumorais usam predominantemente a glicólise para obtenção de
energia, em detrimento da fosforilação oxidativa, produzindo assim grandes quantidades de
lactato. Esta descoberta abriu portas para anos mais tarde, se vir a considerar a adaptação
metabólica como um “hallmark” do cancro. Atualmente, é aceite que, quer a respiração
mitocondrial quer a glicólise, sustentam a sobrevivência e crescimento das células
cancerosas. No caso do PCa, os tumores primários diferem de outros tipos de cancros pelo
facto de serem menos glicolíticos, característica que tem alimentado a ideia de que na fase
inicial as células de PCa usam predominantemente ácidos gordos e glutamina como fonte de
energia. Efetivamente, tem sido demonstrado que a glicólise apenas se encontra sobreativada
nas fases mais avançadas da doença, predominantemente no CRPC. No entanto, a
compreensão de como cada uma das diferentes vias metabólicas sustenta a sobrevivência e
crescimento das células do PCa ainda necessita de alguma clarificação. Os androgénios, para
além das suas reconhecidas funções como os principais responsáveis pela sobrevivência e
crescimento do PCa, têm, igualmente, vindo a ser apontados como importantes reguladores
metabólicos, modulando, essencialmente, a glicólise e a utilização de lípidos. Ainda assim,
existem muitos aspetos ligados à ação dos androgénios na regulação do metabolismo do PCa
que permanecem por esclarecer.
Apesar dos esforços feitos nos últimos anos para o desenvolvimento de novos fármacos
para o tratamento do PCa, nomeadamente, para o CRPC, estes compostos têm demonstrado
uma duração limitada dos benefícios clínicos e da sobrevivência. Seguindo a tendência
observada noutros tipos de cancros, também no caso do PCa e CRPC, têm sido testadas abordagens terapêuticas tendo como alvo o metabolismo energético. No entanto, existem
lacunas importantes no conhecimento existente no que diz respeito ao metabolismo
específico das células do PCa, as quais devem ser colmatadas para assim se a aumentar a
eficácia e evitar a resistência metabólica de muitas das terapias usadas.
A presente tese teve como objetivo principal a clarificação do papel dos androgénios
e do “ambiente metabólico” na modulação do metabolismo do PCa, e de que modo esta
relação pode afetar o “destino” (“cell fate”) das células tumorais. Este trabalho estabeleceu
pela primeira vez de que modo as células do PCa dependem das diferentes vias metabólicas
(glicólise, glutaminólise e metabolismo lipídico). Foi ainda demonstrado que as células de
CRPC apresentam uma taxa metabólica mais elevada, sendo mais glicolíticas que as células
sensíveis à ação dos androgénios, o que foi particularmente evidente no caso das células PC3,
as quais também demonstraram uma maior capacidade de oxidação da glutamina. As células
LNCaP, as quais são sensíveis aos androgénios, exibiram uma maior capacidade para usar
ácidos gordos como “combustível” para a mitocôndria. Estes resultados demonstraram assim
uma capacidade e dependência diferencial no uso de fontes de energia entre as células
sensitivas aos androgénios e as que mimetizam o CRPC. De seguida, foi determinada qual a
importância da glutaminólise para a sobrevivência e crescimento das células do PCa, assim
como os efeitos dos androgénios na regulação do metabolismo da glutamina. O tratamento
das células do PCa com 5α-dihidrotestosterona (DHT, 10 nM) potenciou o metabolismo da
glutamina nas células do PCa, enquanto que a inibição da atividade da glutaminase diminui a
viabilidade celular e migração, aumentando a apoptose. Estes efeitos foram particularmente
evidentes nas células de CRPC. Para além disso, o tratamento simultâneo com o inibidor da
glutaminase (BPTES) e o antiandrógeno (bicalutamida) teve um efeito sinérgico na supressão
da viabilidade das células LNCaP, o que indica os potenciais benefícios de se atuar
simultaneamente ao nível do recetor de androgénios e metabolismo da glutamina como forma
de tratamento do PCa.
O papel dos androgénios na regulação do metabolismo lipídico e a influência destas
hormonas e do colesterol-LDL na modulação do destino das células do PCa foram outro dos
focos desta dissertação. A DHT aumentou a expressão da síntase de ácidos gordos e da
carnitina palmitoiltransferase 1A nas células de PCa sensíveis aos androgénios. O
enriquecimento em colesterol-LDL aumentou a viabilidade, proliferação e migração das
células do PCa de forma dependente da presença da DHT. Os resultados desta abordagem in
vitro sustentam os dados clínicos e epidemiológicos que ligam a obesidade e colesterol com o
PCa, e implicaram, pela primeira vez, a ação dos androgénios nesta relação.
Por fim, investigou-se de que modo diferentes concentrações de glucose podem afetar
a resposta das células de PCa a terapias anti-cancro. Com este propósito, foi usado um
inibidor do recetor tirosina cinase, o imatinib, tendo-se testado os seus efeitos em dois
modelos celulares de CRPC. A maior disponibilidade de glicose aumentou os efeitos do
imatinib na supressão da sobrevivência e crescimento das células de CRPC. Para além disso, o
tratamento com imatinib estimulou o metabolismo glicolítico destas células. No geral, demonstrou-se que a hiperglicemia, a principal alteração observada no soro dos pacientes
diabéticos, potenciou os efeitos do imatinib nas células CRPC, o que aumenta a curiosidade
acerca da eficácia deste fármaco no tratamento de pacientes diabéticos na fase de CRPC.
Em conclusão, os principais resultados desta tese confirmaram assim a ação crucial
dos androgénios na regulação do metabolismo das células do PCa. Estes efeitos foram
essenciais para a obtenção de energia por parte das células de PCa e no desencadeamento
dos processos de migração e proliferação celular. Outro resultado inovador da presente tese
foi a identificação da inter-relação entre colesterol e androgénios na indução da
sobrevivência das características de invasão das células do PCa. Esta dissertação demonstrou
ainda a flexibilidade das células de PCa no uso de diferentes metabolitos energéticos,
contribuindo assim para uma melhor compreensão do papel dos lípidos e glutamina no PCa.
Foram igualmente revelados alguns dos mecanismos moleculares subjacentes ao papel de
suporte do metabolismo na sobrevivência e crescimento das células cancerosas. No global, a
informação e os resultados obtidos nesta tese suportam a existência de uma ação cúmplice do
“ambiente metabólico” e dos androgénios na orquestração da reprogramação do metabolismo
do PCa, e no desenvolvimento do cancro. Investigação adicional sobre esta relação poderá vir
a ser uma base fundamental para o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas para o
PCa
Supervector extraction for encoding speaker and phrase information with neural networks for text-dependent speaker verification
In this paper, we propose a new differentiable neural network with an alignment mechanism for text-dependent speaker verification. Unlike previous works, we do not extract the embedding of an utterance from the global average pooling of the temporal dimension. Our system replaces this reduction mechanism by a phonetic phrase alignment model to keep the temporal structure of each phrase since the phonetic information is relevant in the verification task. Moreover, we can apply a convolutional neural network as front-end, and, thanks to the alignment process being differentiable, we can train the network to produce a supervector for each utterance that will be discriminative to the speaker and the phrase simultaneously. This choice has the advantage that the supervector encodes the phrase and speaker information providing good performance in text-dependent speaker verification tasks. The verification process is performed using a basic similarity metric. The new model using alignment to produce supervectors was evaluated on the RSR2015-Part I database, providing competitive results compared to similar size networks that make use of the global average pooling to extract embeddings. Furthermore, we also evaluated this proposal on the RSR2015-Part II. To our knowledge, this system achieves the best published results obtained on this second part
Estudio de esquemas de diversidad cooperativa en sistemas CDMA
En las comunicaciones móviles de última generación se hace imprescindible la búsqueda de nuevas técnicas que maximicen la calidad de servicio ofrecida al cliente. Los servicios requeridos son cada vez más exigentes y requieren una alta fiabilidad de transmisión. Es necesario que estos servicios se adapten a todos los entornos: urbano, suburbano, vehicular o rural. Por lo tanto se buscan nuevas técnicas capaces de ofrecer mejor calidad en las comunicaciones móviles. La técnica de acceso al medio CDMA (Code Division Multiple Access) y las comunicaciones de espectro ensanchado, son utilizadas en la actualidad en las comunicaciones móviles de tercera generación 3G. Hoy en día nos encaminamos hacia una nueva generación probablemente basada en la cooperación entre usuarios. En este proyecto se tratan algunas técnicas de diversidad cooperativa como AAF (Amplify and Forward) o DAF (Decode and Forward). Se han realizado aplicaciones desarrolladas en MATLAB® para simular distintos escenarios en los que combinaremos distintos códigos y modulaciones usadas en aplicaciones CDMA, en concreto UMTS (Universal Mobile Telecommunications System). También, simularemos canales que simulen los desvanecimientos provocados por el entorno en el que se encuentren las señales. Se analizará la tasa de error de bit resultante de cada escenario, y podremos comparar las distintas técnicas y escenarios desarrollados en este proyecto.Ingeniería Técnica en Sistemas de Telecomunicació
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