Патогенез фіброзу печінки та можливості його корекції = Pathogenesis of the hepatic fibrosis and possibilities of its correction = Патогенез фиброза печени и возможности его коррекции

Gorchag D. M., Kholodkova O. L., Perepeliuk M. M. Патогенез фіброзу печінки та можливості його корекції = Pathogenesis of the hepatic fibrosis and possibilities of its correction = Патогенез фиброза печени и возможности его коррекции Journal of Education, Health and Sport. 2016;6(10):586-600. eISSN 2391-8306. DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.179432http://ojs.ukw.edu.pl/index.php/johs/article/view/4023    The journal has had 7 points in Ministry of Science and Higher Education parametric evaluation. Part B item 755 (23.12.2015).755 Journal of Education, Health and Sport eISSN 2391-8306 7                                                                                                                                     © The Author (s) 2016;This article is published with open access at Licensee Open Journal Systems of Kazimierz Wielki University in Bydgoszcz, PolandOpen Access. This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Noncommercial License which permits any noncommercial use, distribution, and reproduction in any medium,provided the original author(s) and source are credited. This is an open access article licensed under the terms of the Creative Commons Attribution Non Commercial License(http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/) which permits unrestricted, non commercial use, distribution and reproduction in any medium, provided the work is properly cited.This is an open access article licensed under the terms of the Creative Commons Attribution Non Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/) which permits unrestricted, non commercialuse, distribution and reproduction in any medium, provided the work is properly cited.The authors declare that there is no conflict of interests regarding the publication of this paper.Received: 02.09.2016. Revised 24.09.2016. Accepted: 30.10.2016. УДК 616.36-018.22-092-08 ПАТОГЕНЕЗ ФІБРОЗУ ПЕЧІНКИ ТА МОЖЛИВОСТІ ЙОГО КОРЕКЦІЇ Д. М. Горчаг, О. Л. Холодкова, М. М. Перепелюк Одеський національний медичний університет, м. Одеса РезюмеВ статті розглянуті основні ланки патогенезу фіброзних змін у печінці за умов негативного впливу та можливі шляхи їх корекції. Обговорені можливості спрямованої індукції зворотного розвитку фіброзу печінки (ФП). Також наведені результати власних досліджень щодо ефективності застосування збагаченої тромбоцитами плазми при ФП.Ключові слова: патогенез; фіброз печінки; регенерація; збагачена тромбоцитами плазма; корекція. PATHOGENESIS OF THE HEPATIC FIBROSIS AND POSSIBILITIES OF ITS CORRECTION  D. M. Gorchag, O. L. Kholodkova, M. M. Perepeliuk Odessa National Medical University, Odessa SummaryThe main links of the hepatic fibrosis pathogenesis under the negative condition are looked out in the article. Possibilities of the directed induction of reverse development of hepatic fibrosis are discussed. The data of own researches of the effectiveness of platelet-rich plasma also shown.Key words: pathogenesis; hepatic fibrosis; regeneration; platelet-rich plasma; correction. ПАТОГЕНЕЗ ФИБРОЗА ПЕЧЕНИ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ Д. М. Горчаг, О. Л. Холодкова, М. М. Перепелюк Одесский национальный медицинский университет, г. Одесса РезюмеВ статье рассмотрены основные звенья патогенеза фиброзных изменений в печени в условиях негативного воздействия. Обсуждены возможности направленной индукции обратного развития фиброза печени (ФП). Также приведены результаты собственных исследований об эффективности использования обогащенной тромбоцитами плазмы при ФП.Ключевые слова: патогенез; фиброз печени; регенерация; обогащенная тромбоцитами плазма; коррекция

Патогенез фиброза печени и возможности его коррекции

В статті розглянуті основні ланки патогенезу фіброзних змін у печінці за умов негативного впливу та можливі шляхи їх корекції. Обговорені можливості спрямованої індукції зворотного розвитку фіброзу печінки (ФП). Також наведені результати власних досліджень щодо ефективності застосування збагаченої тромбоцитами плазми при ФП.The main links of the hepatic fibrosis pathogenesis under the negative condition are looked out in the article. Possibilities of the directed induction of reverse development of hepatic fibrosis are discussed. The data of own researches of the effectiveness of platelet-rich plasma also shown.В статье рассмотрены основные звенья патогенеза фиброзных изменений в печени в условиях негативного воздействия. Обсуждены возможности направленной индукции обратного развития фиброза печени (ФП). Также приведены результаты собственных исследований об эффективности использования обогащенной тромбоцитами плазмы при ФП

The role of insulin signal tracts in the provision of physiological brain condition and neuroprotection at acute stroke

Мета роботи – здійснити аналіз даних світової літератури стосовно ролі сигнальних шляхів інсуліну у функціонуванні головного мозку за умов норми та гострого порушення церебрального кровообігу. Висновки. Згідно даних літератури множинні ефекти інсуліну в головному мозку забезпечуються наявністю плейотропних сигнальних шляхів цього гормону. Інсулін необхідний для підтримання нормального морфофункціонального стану нервової тканини. За умов гострого порушення церебрального кровообігу усі відомі на сьогодні церебральні ефекти інсуліну спрямовані на забезпечення нейропротекції, яка реалізується полідромними механізмами. Purpose – to carry out analysis of the world literature data concerning the role of insulin signal tracts in the brain functioning under conditions of acute stroke and in health. Conclusions. According to the literature data multiple insulin effects in the brain are provided by the presence of pleotropic signal tracts of this hormone. Insulin is necessary to support the standard morphofunctional state of the nervous tissue. Under conditions of stroke all the known at present the cerebral insulin effects are directed to neuroprotection provision, which is realized with polydrome mechanisms

Extended Thromboprophylaxis with Betrixaban in Acutely Ill Medical Patients

Background Patients with acute medical illnesses are at prolonged risk for venous thrombosis. However, the appropriate duration of thromboprophylaxis remains unknown. Methods Patients who were hospitalized for acute medical illnesses were randomly assigned to receive subcutaneous enoxaparin (at a dose of 40 mg once daily) for 10±4 days plus oral betrixaban placebo for 35 to 42 days or subcutaneous enoxaparin placebo for 10±4 days plus oral betrixaban (at a dose of 80 mg once daily) for 35 to 42 days. We performed sequential analyses in three prespecified, progressively inclusive cohorts: patients with an elevated d-dimer level (cohort 1), patients with an elevated d-dimer level or an age of at least 75 years (cohort 2), and all the enrolled patients (overall population cohort). The statistical analysis plan specified that if the between-group difference in any analysis in this sequence was not significant, the other analyses would be considered exploratory. The primary efficacy outcome was a composite of asymptomatic proximal deep-vein thrombosis and symptomatic venous thromboembolism. The principal safety outcome was major bleeding. Results A total of 7513 patients underwent randomization. In cohort 1, the primary efficacy outcome occurred in 6.9% of patients receiving betrixaban and 8.5% receiving enoxaparin (relative risk in the betrixaban group, 0.81; 95% confidence interval [CI], 0.65 to 1.00; P=0.054). The rates were 5.6% and 7.1%, respectively (relative risk, 0.80; 95% CI, 0.66 to 0.98; P=0.03) in cohort 2 and 5.3% and 7.0% (relative risk, 0.76; 95% CI, 0.63 to 0.92; P=0.006) in the overall population. (The last two analyses were considered to be exploratory owing to the result in cohort 1.) In the overall population, major bleeding occurred in 0.7% of the betrixaban group and 0.6% of the enoxaparin group (relative risk, 1.19; 95% CI, 0.67 to 2.12; P=0.55). Conclusions Among acutely ill medical patients with an elevated d-dimer level, there was no significant difference between extended-duration betrixaban and a standard regimen of enoxaparin in the prespecified primary efficacy outcome. However, prespecified exploratory analyses provided evidence suggesting a benefit for betrixaban in the two larger cohorts. (Funded by Portola Pharmaceuticals; APEX ClinicalTrials.gov number, NCT01583218. opens in new tab.

ПОСТНАТАЛЬНІ ІНФЕКЦІЇ ТА ЇХ РОЛЬ У ДИЗРЕГУЛЯЦІЇ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНОГО РОЗВИТКУ НОВОНАРОДЖЕНИХ

The results of stude of anti- intra- and postna­tal infection consequences in children at the age of 5 days till three months are expounded.Изложены результаты изучения последствий анте-, интра- и постнатального инфицирования детей в во­зрасте от 5 суток до трех месяцев.Наведені результати вивчення впливу постнатальних інфекцій на дизрегуляцію морфофункціонального розвитку від народження до 3-х років життя

СТАН ІМУНІТЕТУ НОВОНАРОДЖЕНИХ ІЗ ПОСТНАТАЛЬНИМИ ІНФЕКЦІЯМИ

The results of studying the state of macrophage chain nonspecific immunity in children born to women living in the period of pregnancy in ecologically unfavorable conditions. It was found that intrauterine infection in these children has expressed a damaging effect on formation in the intrapartum period macrophage chain of nonspecific protection of an organism.Изложены результаты изучения состояния макрофагальной цепи неспецифического иммунитета у детей, рожденных женщинами, проживающими в период беременности в екологически неблагоприятных условиях. Установлено, что внутриутробная инфекция у таких детей имеет выраженное повреждающее действие на форми­рование в интранатальном периоде макрофагальной цепи неспецифической защиты организма.Наведені результати вивчення стану макрофагального ланцюга неспецифічного імунітету в дітей, народжених жінка­ми, що в період вагітності проживали в екологічно несприят­ливих умовах. Установлено, що внутрішньоутробна інфекція в таких дітей має виражену пошкоджувальну дію на формування в інтранатальному періоді макрофагального ланцюга неспеци­фічного захисту організму

МЕХАНІЗМИ ДИЗРЕГУЛЯЦІЇ СИСТЕМИ КРОВІ ТА ІМУНІТЕТУ В ПЕРИНАТАЛЬНИЙ ПЕРІОД ПРИ ВНУТРІШНЬОУТРОБНИХ ІНФЕКЦІЯХ

The data references are set forth in the study forming system disregulation of hematopoiesis and immunity in perinatal period with intrauterine infections. Приведен анализ литературных данных по изучению вопроса изучения дисрегуляции формирования системы кроветворения и иммунитета в перинатальный период при внутриутробных инфекциях.Наведені дані літературних джерел в яких викладені питання вивчення дизрегуляції формування системи кровотворення та імунітету в перинатальний період  при внутрішньоутробних інфекціях

Current views on pathogenesis of oral complications with diabetes mellitus (literature review)

The aim of the study is to analyze current views on pathogenesis of lesions of the oral mucous membrane in patients with diabetes mellitus (DM).Conclusion. Analysis of the world scientific literature is indicative of the fact that deterioration of the blood circulation and oxidative stress underlie oral complications of DM.</p

РОЛЬ НЕЙРОІМУНОЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ В ДИЗРЕГУЛЯЦІЇ МОРФОГЕНЕТИЧНИХ ПРОЦЕСІВ В ЕМБРІО- ТА ФЕТОГЕНЕЗІ

The aim of the work is to analyze specialized scientific literature to generalize data concerning the role of the neuroimmune system in the dysregulation of morphogenetic processes.At present, to give a detailed description of the violations of various morphogenetic processes in the dysfunction of the neuroimmune system due to the multisystemic nature of the problem. Embryologists and specialists in congenital genetic pathology have the greatest material for carrying out such analysis. Numerous clinical observations, which directly or indirectly indicate the dependence of various histogenesis in embryonic development on the state of the neuroimmune system as a whole, its primary and secondary lymphoid organs and humoral factors, and immunity in particular, accumulated for many decades.Conclusion. Functional deficiency of the immune system depends on the insufficiency of a certain population of lymphoid cells, when a multicomponent regulatory cascade is violated.Цель работы - анализ специализированной научной литературы для обобщения данных о роли нейроиммунной системы в дизрегуляции морфогенетических процессов.На сегодняшний день дать развернутую характеристику нарушений различных морфогенетических процессов при дисфункции нейроиммунной системы вследствие многоплановости проблемы. Наибольшим материалом для проведения такого анализа обладают эмбриологи и специалисты по врожденной генетической патологии. На протяжении многих десятилетий накапливались многочисленные клинические наблюдения, которые прямо или косвенно указывают на зависимость различных гистогенезов при эмбриональном развитии от состояния нейроиммунной системы в целом, ее первичных и вторичных лимфоидных органов и гуморальных факторов, иммунитета в частности.Вывод. Функциональная недостаточность иммунной системы зависит от недостаточности той или иной популяции лимфоидных клеток, при нарушении многокомпонентного регуляторного каскада.Мета роботи – аналіз спеціалізованої наукової літератури для узагальнення даних про роль нейроімунної системи в дизрегуляції морфогенетичних процесів.На сьогодні необхідно дати розгорнуту характеристику порушень різних морфогенетичних процесів при дисфункції нейроімунної системи внаслідок багатоплановості проблеми. Найбільш достовірним матеріалом для проведення такого аналізу володіють ембріологи та спеціалісти з вродженої генетичної патології. Упродовж багатьох десятиліть накопичувалися численні клінічні спостереження, які безпосередньо або опосередковано вказують на залежність різних гістогенезів під час ембріонального розвитку від стану нейроімунної системи в цілому, її первинних і вторинних лімфоїдних органів та гуморальних факторів, імунітету зокрема.Висновок. Функціональна недостатність імунної системи залежить від недостатності тієї чи іншої популяції лімфоїдних клітин, внаслідок порушення багатокомпонентного регуляторного каскаду

Comparison of fatal or irreversible events with extended-duration betrixaban versus standard dose enoxaparin in acutely Ill medical patients: An APEX trial substudy

Background-Extended-duration betrixaban showed a significant reduction in venous thromboembolism in the APEX trial (Acute Medically Ill VTE Prevention With Extended Duration Betrixaban Study). Given the variable clinical impact of different efficacy and safety events, one approach to assess net clinical outcomes is to include only those events that are either fatal or cause irreversible harm. Methods and Results-This was a post hoc analysis of the APEX trial-a multicenter, double-blind, randomized controlled trial comparing extended-duration betrixaban versus standard-of-care enoxaparin. A composite of all fatal or irreversible safety (fatal bleeding or intracranial hemorrhage) and efficacy events (cardiopulmonary death, myocardial infarction, pulmonary embolism, and ischemic stroke) was evaluated in a time-to-first event analysis. In patients with positive D-dimer results, betrixaban reduced fatal or irreversible events at 35 to 42 days (4.80% versus 3.54%; hazard ratio, 0.73; absolute risk reduction, 1.26%; number needed to treat, 79 [P=0.033]) and at study end at 77 days (6.27% versus 4.36%; hazard ratio, 0.70; absolute risk reduction, 1.91%; number needed to treat, 52 [P=0.005]) versus enoxaparin. In all patients, betrixaban reduced fatal or irreversible events at 35 to 42 days (4.08% versus 2.90%; hazard ratio, 0.71; absolute risk reduction, 1.18%; number needed to treat, 86 [P=0.006]) and 77 days (5.17% versus 3.64%; hazard ratio, 0.70; absolute risk reduction, 1.53%; number needed to treat, 65 [P=0.002]). Conclusions-Among hospitalized medically ill patients, extended-duration betrixaban demonstrated an 48 30% reduction in fatal or irreversible ischemic or bleeding events compared with standard-duration enoxaparin. A total of 65 patients would require treatment with betrixaban to prevent 1 fatal or irreversible event versus enoxaparin