Kalatalouden ympäristöohjelma : loppuraportti

Kalatalouden ympäristöohjelmassa pureuduttiin hankevuosina 2017–2023 hyvin laajasti keskeisiin kalavesien hoidon teemoihin: vesistökunnostuksiin rannikkoalueilla ja virtavesissä, aluesuunnittelun kehittämiseen, velvoitetarkkailuiden tehostamiseen, uusien tulosperusteisten rahoitusmallien soveltamiseen sekä luonnossa menestyvien istukkaiden tuottamiseen. Ohjelma mahdollisti omissa aihepiireissään kalavesien hoidon kehittämisen pidemmällä aikavälillä kuin yksittäisten hankkeiden puitteissa on mahdollista tehdä. Tutkimusperusteinen kehittäminen ja päätöksenteko luonnonvarojen käytössä tuovat mahdollisuuksia myös yhteiskunnalliseen kasvuun. Kokonaiskestävyyden huomioiminen lähteekin pienistä teoista, joten myös Kalatalouden ympäristöohjelmassa koottiin useita suosituksia huomioitavaksi kalavesien hoitotyössä: • Kalavesiä tulisi hoitaa ekosysteemiperustaisesti kokonaisuuksina ja istutukset korvata kalojen luontaisen lisääntymisen tukemisella aina, kun sille on edellytyksiä. • Tietoisuutta rannikkoalueiden merkityksestä kalojen lisääntymisalueina ja niiden kunnostusmahdollisuutta tulisi lisätä. Kunnostuksen vaikuttavuuden seurantaan soveltuvia menetelmiä tulisi vielä kehittää ja vaikuttavuutta seurata tulevissakin hankkeissa. • Kunnostusmenetelmiä tulisi kehittää huomioimaan paremmin sopeutuminen ilmastonmuutokseen. Kalastolla tulisi jatkossakin olla suojapaikkoja kuivuuden tai tulvien ja liian korkeaksi kohoavien veden lämpötilojen varalta. • Virtavesien kunnostusmenetelmiä tulisi kehittää huomioimaan paremmin valuma-alueilta tuleva kuormitus sekä kalaston talviaikaiset elinympäristövaatimukset. Kunnostuksia tulisi myös kohdistaa laajemmille alueille ja huomioida muutos koko ekosysteemissä, jolloin toimenpiteiden vaikuttavuus olisi todennäköisesti suurempi. • Kunnostuksien vaikuttavuutta tulisi seurata muissakin kuin vain erillisissä tutkimushankkeissa. Tällä tavalla toimenpiteitä voitaisiin luotettavasti kohdentaa juuri niihin todellisiin kalastoa ja muuta lajistoa rajoittaviin tekijöihin. Tämä tietenkin edellyttää, että myös seurantaan olisi oltava resursseja käytettävissä. • Erityisesti valuma-alueiden maankäytöstä vesistöihin huuhtoutuvaa kiintoainekuormitusta tulee rajoittaa tehokkaammin kuormituksen syntypaikoilla. Puroissa jo olevan hiekan ja muun kiintoaineen poistamiseksi tulisi kehittää tehokkaampia menetelmiä. • Taimenien vaellus syönnös- ja lisääntymisalueiden välillä tulisi mahdollistaa molempiin suuntiin. Tämä voi tarkoittaa alueesta riippuen sekä vaellusesteiden poistamista tai kunnostamista että kalastuksen rajoittamista. • Täpläravun, kuten muidenkin vieraslajien, leviämistä uusiin vesistöihin tulee estää ja poistaa kohteista, missä se aiheuttaa haittaa esimerkiksi jokiravun suojelulle. • Täpläravun poistopyyntikokeiluja tulisi jatkaa usean vuoden ajan ja leviämisesteen tehokkuutta kokeilla erilaisissa kohteissa. • Tietoisuutta kunnostusmenetelmistä, toteutuksesta ja vaikuttavuudesta tulisi jatkaa. Kunnostuskurssin materiaaleja voitaisiin hyödyntää myös uusilla kursseilla ja muussakin opetuksessa. Osaamisen jakamiselle ja myös pidempimuotoisen koulutuksen varmistamiselle on olemassa selkeä tarve. • Kalatalousalueiden toimintaa tulee tukea tuottamalla laadukasta tutkimus- ja seurantatietoa alueiden kalastosta, kalastuksesta ja vesienhoidosta. Toimintaa tulee tukea myös kouluttamalla eri tahoja kalastuksen ohjaukseen ja kalakantoja sekä vesienhoitoa koskevan tutkimustiedon hyödyntämiseen. • Kalavesien tuottokykyä tulisi arvioida ja kalastusta mitoittaa nykyistä tietoperustaisemmin. Alamittasäätelyä tulisi toteuttaa perustuen vesistökohtaisesti kerättäviin aineistoihin. • Vesistökohtaisia rauhoitusalueita suojaamaan kalakantojen lisääntymistä sekä geneettistä monimuotoisuutta tulisi kartoittaa ja toteuttaa. • Virikekasvatus voitaisiin ottaa käyttöön laajemminkin ja emokalastoja villiyttää luonnossa menestyvien uhanalaisten lohikalakantojen elvytys- ja palautusistutuksia varten. • Vieraiden kalakantojen käyttö istutuksissa tulisi lopettaa, mikäli saatavilla on vesistöön sopeutunutta kalakantaa. • Hoitokantojen ja säilytyksessä olevien uhanalaisten kalakantojen emokalastojen perustamisessa, säilytyksessä ja käytössä tulisi ottaa käyttöön uusin tutkimustieto, välttää haitallista geneettistä laitostumista sekä pyrkiä villiyttämään näitä kalakantoja palautusistutusten onnistumismahdollisuuksien lisäämiseksi. • Nykyinen resursseja tuhlaileva kalataloustarkkailujärjestelmä tulee uudistaa. • Rahoituksia voitaisiin sitoa tulosperusteisuuteen, jolloin toimenpiteiden vaikuttavuus voisi kasvaa. Samalla luotaisiin myös mahdollisuuksia vaikuttavuussijoittamiseen, yksityisen pääoman hyödyntämiseen ja tehokkaampaan verkostoitumiseen. Valtaosa ohjelman tuloksista on jo julkaistu aiemmin tieteellisinä artikkeleina tai erillisinä raportteina, joten tämän raportin tavoitteena on vetää yhteen ohjelmassa toteutettuja erillisiä kokeita ja selvityksiä keskittyen erityisesti tuloksiin ja vaikuttavuuteen. Yksityiskohtaisempia tietoja kaipaavia lukijoita suosittelemme tutustumaan raportin lopussa olevaan viiteluetteloon sekä liitteiden sisältöön. Ohjelmaa koordinoi Luonnonvarakeskus, mutta valtaosa toimenpiteistä toteutettiin partnereiden tuella: Suomen ympäristökeskus, Jyväskylän yliopisto, Oulun yliopisto, Helsingin yliopiston Tvärminnen biologinen asema, Itä-Suomen yliopisto, Valonia ja Länsi-Uudenmaan Vesi ja Ympäristö Oy (LUVY). Lisäksi kiinteää yhteistyötä tehtiin Voimalohi Oy:n ja Montan Lohi Oy:n kanssa. Varsinaisen EMKR-rahoituksen lisäksi ohjelma mahdollisti myös useiden muiden kansallisten ja kansainvälisten rahoituksien saamisen, millä edistettiin osittain samoja teemoja ympäristöohjelman lisäksi. Kalatalouden ympäristöohjelma oli yksi viidestä Euroopan meri- ja kalatalousrahaston rahoittamista innovaatio-ohjelmista rahoituskaudella 2014–2020. Rahoituksen ympäristöohjelmalle myönsi Lapin Ely-keskus. Kalatalouden ympäristöohjelma toteutettiin muiden innovaatio-ohjelmien tapaan kaksivaiheisena: vaihe I toteutettiin vuosina 2017–2020 ja vaihe II vuosina 2021–2023. Isot kiitokset partnereillemme onnistuneesta ohjelman toteutuksesta ja tämän loppuraportin toteutuksesta! Hankeorganisaatioita ovat edustaneet Anssi Karvonen, Pekka Kilpeläinen, Hannu Marttila, Jukka Syrjänen, Craig Primmer, Janne Tolonen, Jarno Turunen, Anssi Vainikka ja Juha-Pekka Vähä

A Transcription Elongation Factor That Links Signals from the Reproductive System to Lifespan Extension in Caenorhabditis elegans

In Caenorhabditis elegans and Drosophila melanogaster, the aging of the soma is influenced by the germline. When germline-stem cells are removed, aging slows and lifespan is increased. The mechanism by which somatic tissues respond to loss of the germline is not well-understood. Surprisingly, we have found that a predicted transcription elongation factor, TCER-1, plays a key role in this process. TCER-1 is required for loss of the germ cells to increase C. elegans' lifespan, and it acts as a regulatory switch in the pathway. When the germ cells are removed, the levels of TCER-1 rise in somatic tissues. This increase is sufficient to trigger key downstream events, as overexpression of tcer-1 extends the lifespan of normal animals that have an intact reproductive system. Our findings suggest that TCER-1 extends lifespan by promoting the expression of a set of genes regulated by the conserved, life-extending transcription factor DAF-16/FOXO. Interestingly, TCER-1 is not required for DAF-16/FOXO to extend lifespan in animals with reduced insulin/IGF-1 signaling. Thus, TCER-1 specifically links the activity of a broadly deployed transcription factor, DAF-16/FOXO, to longevity signals from reproductive tissues

Selection for Genetic Variation Inducing Pro-Inflammatory Responses under Adverse Environmental Conditions in a Ghanaian Population

BACKGROUND:Chronic inflammation is involved in the pathogenesis of chronic age-associated, degenerative diseases. Pro-inflammatory host responses that are deleterious later in life may originate from evolutionary selection for genetic variation mediating resistance to infectious diseases under adverse environmental conditions. METHODOLOGY/PRINCIPAL FINDINGS:In the Upper-East region of Ghana where infection has remained the leading cause of death, we studied the effect on survival of genetic variations at the IL10 gene locus that have been associated with chronic diseases. Here we show that an IL10 haplotype that associated with a pro-inflammatory innate immune response, characterised by low IL-10 (p = 0.028) and high TNF-alpha levels (p = 1.39 x 10(-3)), was enriched among Ghanaian elders (p = 2.46 x 10(-6)). Furthermore, in an environment where the source of drinking water (wells/rivers vs. boreholes) influences mortality risks (HR 1.28, 95% CI [1.09-1.50]), we observed that carriers of the pro-inflammatory haplotype have a survival advantage when drinking from wells/rivers but a disadvantage when drinking from boreholes (p(interaction) = 0.013). Resequencing the IL10 gene region did not uncover any additional common variants in the pro-inflammatory haplotype to those SNPs that were initially genotyped. CONCLUSIONS/SIGNIFICANCE:Altogether, these data lend strong arguments for the selection of pro-inflammatory host responses to overcome fatal infection and promote survival in adverse environments

A genome-wide association study of aging

AbstractHuman longevity and healthy aging show moderate heritability (20%–50%). We conducted a meta-analysis of genome-wide association studies from 9 studies from the Cohorts for Heart and Aging Research in Genomic Epidemiology Consortium for 2 outcomes: (1) all-cause mortality, and (2) survival free of major disease or death. No single nucleotide polymorphism (SNP) was a genome-wide significant predictor of either outcome (p < 5 × 10−8). We found 14 independent SNPs that predicted risk of death, and 8 SNPs that predicted event-free survival (p < 10−5). These SNPs are in or near genes that are highly expressed in the brain (HECW2, HIP1, BIN2, GRIA1), genes involved in neural development and function (KCNQ4, LMO4, GRIA1, NETO1) and autophagy (ATG4C), and genes that are associated with risk of various diseases including cancer and Alzheimer's disease. In addition to considerable overlap between the traits, pathway and network analysis corroborated these findings. These findings indicate that variation in genes involved in neurological processes may be an important factor in regulating aging free of major disease and achieving longevity

Monascus-Fermented Dioscorea Enhances Oxidative Stress Resistance via DAF-16/FOXO in Caenorhabditis elegans

BACKGROUND: Monascus-fermented products are mentioned in an ancient Chinese pharmacopoeia of medicinal food and herbs. Monascus-fermented products offer valuable therapeutic benefits and have been extensively used in East Asia for several centuries. Several biological activities of Monascus-fermented products were recently described, and the extract of Monascus-fermented products showed strong antioxidant activity of scavenging DPPH radicals. To evaluate whether Monascus-fermented dioscorea products have potential as nutritional supplements, Monascus-fermented dioscorea's modulation of oxidative-stress resistance and associated regulatory mechanisms in Caenorhabditis elegans were investigated. PRINCIPAL FINDINGS: We examined oxidative stress resistance of the ethanol extract of red mold dioscorea (RMDE) in C. elegans, and found that RMDE-treated wild-type C. elegans showed an increased survival during juglone-induced oxidative stress compared to untreated controls, whereas the antioxidant phenotype was absent from a daf-16 mutant. In addition, the RMDE reduced the level of intracellular reactive oxygen species in C. elegans. Finally, the RMDE affected the subcellular distribution of the FOXO transcription factor, DAF-16, in C. elegans and induced the expression of the sod-3 antioxidative gene. CONCLUSIONS: These findings suggest that the RMDE acts as an antioxidative stress agent and thus may have potential as a nutritional supplement. Further studies in C. elegans suggest that the antioxidant effect of RMDE is mediated via regulation of the DAF-16/FOXO-dependent pathway

A genome-wide association study of aging

Human longevity and healthy aging show moderate heritability (20–50%). We conducted a meta-analysis of genome-wide association studies from nine studies from the Cohorts for Heart and Aging Research in Genomic Epidemiology Consortium for two outcomes: a) all-cause mortality and b) survival free of major disease or death. No single nucleotide polymorphism (SNP) was a genome-wide significant predictor of either outcome (p < 5 × 10−8). We found fourteen independent SNPs that predicted risk of death, and eight SNPs that predicted event-free survival (p < 10−5). These SNPs are in or near genes that are highly expressed in the brain (HECW2, HIP1, BIN2, GRIA1), genes involved in neural development and function (KCNQ4, LMO4, GRIA1, NETO1) and autophagy (ATG4C), and genes that are associated with risk of various diseases including cancer and Alzheimer’s disease. In addition to considerable overlap between the traits, pathway and network analysis corroborated these findings. These findings indicate that variation in genes involved in neurological processes may be an important factor in regulating aging free of major disease and achieving longevity

Determinants of epidemiologic transition in rural Africa: the role of socioeconomic status and drinking water source

Public Health and primary carePrevention, Population and Disease management (PrePoD

DAF-21/Hsp90 is required for C. elegans longevity by ensuring DAF-16/FOXO isoform A function

The FOXO transcription factor family is a conserved regulator of longevity and the downstream target of insulin/insulin-like signaling. In Caenorhabditis elegans, the FOXO ortholog DAF-16A and D/F isoforms extend lifespan in daf-2 insulin-like receptor mutants. Here we identify the DAF-21/Hsp90 chaperone as a longevity regulator. We find that reducing DAF-21 capacity by daf-21(RNAi) initiated either at the beginning or at the end of larval development shortens wild-type lifespan. daf-21 knockdown employed from the beginning of larval development also decreases longevity of daf-2 mutant and daf-2 silenced nematodes. daf-16 loss-of-function mitigates the lifespan shortening effect of daf-21 silencing. We demonstrate that DAF-21 specifically promotes daf-2 and heat-shock induced nuclear translocation of DAF-16A as well as the induction of DAF-16A-specific mRNAs, without affecting DAF-16D/F localization and transcriptional function. DAF-21 is dispensable for the stability and nuclear import of DAF-16A, excluding a chaperone-client interaction and suggesting that DAF-21 regulates DAF-16A activation upstream of its cellular traffic. Finally, we show a selective requirement for DAF-21 to extend lifespan of DAF-16A, but not DAF-16D/F, transgenic daf-2 mutant strains. Our findings indicate a spatiotemporal determination of multiple DAF-21 roles in fertility, development and longevity and reveal an isoform-specific regulation of DAF-16 activity. © 2018, The Author(s)