15 research outputs found

    Le Réseau des observatoires de l'environnement en Afrique

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    Petrology of the 2006-2007 tephras from Ubinas volcano, southern Peru

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    [ESP] El volcán Ubinas (16º 22 'S, 70º 54' O) se encuentra en el rango volcánico cuaternario en el sur de Perú, ~ 60 km al este de la ciudad de Arequipa (Fig. 1). Ubinas es históricamente el volcán más activo en el sur del Perú con 24 eventos volcánicos (VEI 1-3) registrados desde 1550 AD (Hantke y Parodi, 1966; Simkin y Siebert 1994; Rivera et al. 1998). Estos eventos son episodios de desgasificación en gran parte intensos, con algunas caídas de cenizas y bloqueos balísticos (<10.106m3) producidos por actividad explosiva vulcaniana y freatomagmática (Thouret et al. 2005; Rivera et al. 1998). Los eventos causaron daños a los cultivos y al ganado y afectaron a aproximadamente 3,500 personas que viven en seis aldeas a 12 km del volcán (Fig. 1). La actividad explosiva más reciente comenzó el 27 de marzo de 2006 y duró dos años con eventos eruptivos intermitentes, mientras que la desgasificación aún continúa. Según las características de la actividad y los productos en erupción, el episodio eruptivo ha progresado en cuatro etapas: 1) actividad freática y freatomagmática inicial (del 27 de marzo al 19 de abril de 2006), incluidas las columnas de alta erupción que dispersaron la caída de cenizas a una distancia de hasta 7 km del cumbre; 2) las explosiones vulcanianas (~ 20 de abril al 11 de junio de 2006) formaron columnas de 3 a 4 km de altura que expulsaron bloques de hasta 40 cm de diámetro a distancias de 2 km del respiradero (Fig. 2). La lava fresca llegó al fondo del respiradero el 20 de abril; 3) fuerte desgasificación intercalada con al menos 12 eventos que produjeron columnas de 2 a 3 km de altura entre mediados de junio de 2006 y abril de 2007, dispersando cenizas hasta 40 km del respiradero; 4) la desgasificación suave produce un penacho permanente de 200 a 800 m de altura y ocasionalmente cenizas ligeras alrededor de la cumbre (mayo de 2007 hasta el presente). Las columnas de babosas duraderas y de corta duración, explosiones tipo cañón, pequeñas cantidades de material juvenil y la composición andesítica de las bombas de corteza de pan indican un estilo de comportamiento vulcaniano en Ubinas. El comportamiento es similar a la primera fase de la erupción del Nevado Sabancaya en 1990-1998 (Gerbe y Thouret, 2004) o al comportamiento de Sakurajima, Japón desde 1955 (Morrisey y Mastin, 2000), y a Ngauruhoe, Nueva Zelanda en 1974 -1975 (Hobden et al. 2002). Las características petrográficas y geoquímicas de los bloques juveniles y las escoria erupcionadas durante la actividad explosiva 2006-2007 permiten la descripción del magma recién erupcionado y, por lo tanto, conducen a una mejor comprensión del origen de la erupción

    Rol de la contaminación crustal en el magmatismo de los Andes del sur peruano: ejemplo del volcán Misti

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    El volcán Misti (16º17’ S; 71º24’ O) es uno de los siete volcanes activos situados en la cadena volcánica Plio-Cuaternaria del sur peruano, perteneciente a la ZVC (Zona Volcánica Central) de los Andes. Este volcán se encuentra localizado a 17 km del centro de la ciudad de Arequipa (Fig. 1), la segunda ciudad en términos de población del Perú, con aproximadamente 1 millón de habitantes. Numerosos autores han estudiado la estratigrafía del volcán Misti, cuya actividad se inició hace ~833 ka (e.g. Thouret et al., 2001). Thouret et al. (2001) han dividido la evolución de este volcán en cuatro etapas: "Misti 1" (833 - 112 ka), "Misti 2" (112 - 40 ka), "Misti 3" (38 - 14 ka) y "Misti 4" (<11 ka). En este trabajo, nos hemos focalizado en los mecanismos de génesis y evolución de magmas ocurridos durante los últimos 112 ka, ya que durante este tiempo, el Misti ha presentado variados tipos de dinamismos eruptivos: erupciones explosivas (plinianas, freatomagmáticas, vulcanianas), erupciones efusivas y episodios de construcción y destrucción de domos, así como fenómenos de inestabilidad de flanco que han generado al menos dos depósitos de avalancha de escombros

    CDK8 and CDK19 act redundantly to control the CFTR pathway in the intestinal epithelium

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    International audienceCDK8 and CDK19 form a conserved cyclin-dependent kinase subfamily that interacts with the essential transcription complex, Mediator, and also phosphorylates the C-terminal domain of RNA polymerase II. Cells lacking either CDK8 or CDK19 are viable and have limited transcriptional alterations, but whether the two kinases redundantly control cell proliferation and differentiation is unknown. Here, we find in mice that CDK8 is dispensable for regulation of gene expression, normal intestinal homeostasis, and efficient tumourigenesis, and is largely redundant with CDK19 in the control of gene expression. Their combined deletion in intestinal organoids reduces long-term proliferative capacity but is not lethal and allows differentiation. However, double-mutant organoids show mucus accumulation and increased secretion by goblet cells, as well as downregulation of expression of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) and functionality of the CFTR pathway. Pharmacological inhibition of CDK8/19 kinase activity in organoids and in mice recapitulates several of these phenotypes. Thus, the Mediator kinases are not essential for cell proliferation and differentiation in an adult tissue, but they cooperate to regulate specific transcriptional programmes

    CDK8 and CDK19 act redundantly to control the CFTR pathway in the intestinal epithelium

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    Abstract CDK8 and CDK19 form a conserved cyclin-dependent kinase subfamily that interacts with the essential transcription complex, Mediator, and also promotes transcription by phosphorylating the C-terminal domain (CTD) of RNA polymerase II. Cells lacking either CDK8 or CDK19 are viable and have limited transcriptional alterations, but whether the two kinases redundantly control cell differentiation is unknown. Here, we find that CDK8 is dispensable for RNA polII CTD phosphorylation, regulation of gene expression, normal intestinal homeostasis and efficient tumourigenesis in mice. Furthermore, CDK8 is largely redundant with CDK19 in the control of gene expression. Yet, while their combined deletion in intestinal organoids reduces long-term proliferative capacity, it is not lethal and allows differentiation. Nevertheless, in double mutant organoids, the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) pathway is transcriptionally and functionally downregulated, leading to mucus accumulation and increased secretion by goblet cells. This phenotype can be recapitulated by pharmacological inhibition of CDK8/19 kinase activity. Thus, the Mediator kinases are not essential for cell proliferation and differentiation, but they cooperate to regulate tissue-specific transcriptional programmes

    Typologie fonciere des cercles de Gao et Bourem

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    Etude des bases ecologiques et socio-economiques du developpement en zone aride au MaliSIGLEAvailable at INIST (FR), Document Supply Service, under shelf-number : RP 185 (3841) / INIST-CNRS - Institut de l'Information Scientifique et TechniqueFRFranc

    Etude des modes de consommation alimentaire et de l'elevage en milieu sonrai dans le Cercle de Bourem (Villages de Konkorom, Garbame et Ouagaye)

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    Etude des bases ecologiques et socio-economiques du developpement en zone aride au Mali (Region de Gao, Cercle de Bourem)SIGLEAvailable at INIST (FR), Document Supply Service, under shelf-number : RP 185 (3842) / INIST-CNRS - Institut de l'Information Scientifique et TechniqueFRFranc

    The cell proliferation antigen Ki-67 organises heterochromatin

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    International audienceAntigen Ki-67 is a nuclear protein expressed in proliferating mammalian cells. It is widely used in cancer histopathology but its functions remain unclear. Here, we show that Ki-67 controls heterochromatin organisation. Altering Ki-67 expression levels did not significantly affect cell proliferation in vivo. Ki-67 mutant mice developed normally and cells lacking Ki-67 proliferated efficiently. Conversely, upregulation of Ki-67 expression in differentiated tissues did not prevent cell cycle arrest. Ki-67 interactors included proteins involved in nucleolar processes and chromatin regulators. Ki-67 depletion disrupted nucleologenesis but did not inhibit pre-rRNA processing. In contrast, it altered gene expression. Ki-67 silencing also had wide-ranging effects on chromatin organisation, disrupting heterochromatin compaction and long-range genomic interactions. Trimethylation of histone H3K9 and H4K20 was relocalised within the nucleus. Finally, overexpression of human or Xenopus Ki-67 induced ectopic heterochromatin formation. Altogether, our results suggest that Ki-67 expression in proliferating cells spatially organises heterochromatin, thereby controlling gene expression
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