Quality and Safety Education for Nurses

Quality and Safety Education for Nurses (QSEN) addresses the challenge of preparing nurses with the competencies necessary to continuously improve the quality and safety of the health care systems in which they work. The QSEN faculty members adapted the Institute of Medicine competencies for nursing (patient-centered care, teamwork and collaboration, evidence-based practice, quality improvement, safety, and informatics), proposing definitions that could describe essential features of what it means to be a competent and respected nurse. Using the competency definitions, the authors propose statements of the knowledge, skills, and attitudes (KSAs) for each competency that should be developed during pre-licensure nursing education. Quality and Safety Education for Nurses (QSEN) faculty and advisory board members invite the profession to comment on the competencies and their definitions and on whether the KSAs for pre-licensure education are appropriate goals for students preparing for basic practice as a registered nurse

Explanation and elaboration of the SQUIRE (Standards for Quality Improvement Reporting Excellence) Guidelines, V.2.0: examples of SQUIRE elements in the healthcare improvement literature

Since its publication in 2008, SQUIRE (Standards for Quality Improvement Reporting Excellence) has contributed to the completeness and transparency of reporting of quality improvement work, providing guidance to authors and reviewers of reports on healthcare improvement work. In the interim, enormous growth has occurred in understanding factors that influence the success, and failure, of healthcare improvement efforts. Progress has been particularly strong in three areas: the understanding of the theoretical basis for improvement work; the impact of contextual factors on outcomes; and the development of methodologies for studying improvement work. Consequently, there is now a need to revise the original publication guidelines. To reflect the breadth of knowledge and experience in the field, we solicited input from a wide variety of authors, editors and improvement professionals during the guideline revision process. This Explanation and Elaboration document (E&E) is a companion to the revised SQUIRE guidelines, SQUIRE 2.0. The product of collaboration by an international and interprofessional group of authors, this document provides examples from the published literature, and an explanation of how each reflects the intent of a specific item in SQUIRE. The purpose of the guidelines is to assist authors in writing clearly, precisely and completely about systematic efforts to improve the quality, safety and value of healthcare services. Authors can explore the SQUIRE statement, this E&E and related documents in detail at http://www.squire-statement.org

Transformational leadership in nursing and medication safety education: a discussion paper

Author's accepted version (postprint).This is the peer reviewed version of the following article: Vaismoradi, M., Griffiths, P., Turunen, H. and Jordan, S. (2016). Transformational leadership in nursing and medication safety education: a discussion paper. Journal of Nursing Management, which has been published in final form at http://dx.doi.org/10.1111/jonm.12387. This article may be used for non-commercial purposes in accordance with Wiley Terms and Conditions for Self-Archiving (http://olabout.wiley.com/WileyCDA/Section/id-820227.html)

Segurança do paciente no uso de medicamentos após a alta hospitalar: estudo exploratório1

No Brasil, são escassos os estudos sobre estratégias para a segurança do paciente no processo de uso de medicamentos após a alta hospitalar, o que dificulta o conhecimento sobre a atuação de hospitais brasileiros nessa área. Neste artigo, buscou-se compreender a dinâmica e os desafios do cuidado fornecido ao paciente pela equipe hospitalar, visando à segurança no processo de uso de medicamentos após a alta hospitalar. Realizou-se pesquisa exploratória por meio de entrevistas com médicos, enfermeiros, farmacêuticos e assistentes sociais do Hospital Universitário da Universidade de São Paulo. Foram pesquisadas as atividades de cuidado com a farmacoterapia durante e após a hospitalização, incluindo o acesso a medicamentos após alta, a existência de articulação do hospital com outros serviços de saúde, e barreiras para desenvolver essas atividades. A principal estratégia adotada é a orientação de alta, realizada de forma estruturada, principalmente para cuidadores de pacientes pediátricos. Em situações específicas, ocorre mobilização da equipe para viabilização do acesso a medicamentos prescritos na alta. Reconciliação medicamentosa está em fase de implantação, e visita domiciliar é realizada apenas para pacientes críticos com problemas de locomoção. As principais barreiras identificadas foram insuficiência de recursos humanos e falta de tecnologias de informação. Conclui-se que são desenvolvidas algumas estratégias, porém com limitações e sem articulação adequada com outros serviços de saúde para a continuidade do cuidado. Isto sugere a necessidade de concentração de esforços para transpor as barreiras identificadas, contribuindo para a segurança do paciente na interface entre hospital, atenção básica e domicílio

CCR6 Kontrolliert Selektiv die Monozyten-Vermittelte Entzündungsreaktion in der Atherosklerose

Der Chemokinrezeptor CCR6 wird von einer Vielzahl unterschiedener Zelltypen exprimiert, wie zum Beispiel Monozyten, Th17-Zellen und regulatorische T-Zellen, die im Zusammenhang mit der Entstehung von Atherosklerose stehen. Um die Bedeutung von CCR6 in der Pathogenese der Atherosklerose bestimmen zu können, wurden CCR6-defiziente (Ccr6-/- ) Mäuse mit low-density lipoprotein receptordefizienten (Ldlr-/-) Mäusen gekreuzt, um Tiere zu erhalten, die anfällig für Atherosklerose und zudem CCR6-defizient sind. Nach acht Wochen pro-atherogener, fettreicher western-type diet war die Ausprägung der atherosklerotischen Läsionen im Aortensinus und der gesamten Aorta, sowie deren Gehalt an Plaquemakrophagen in den Ccr6-/-Ldlr-/- Tieren im Vergleich zu den Ldlr-/- Kontrolltieren signifikant vermindert. Die lokale und die systemische Verteilung von T-Zellen sowie die Häufigkeit von Th1-, Th17-Zellen und regulatorischen T-Zellen blieb hingegen unverändert. Im Gegensatz dazu reduzierte sich die Zahl der im Blut zirkulierenden Gr-1high und Gr-1low Monozyten in den Ccr6-/-Ldlr-/- Tieren deutlich. Weiter konnte gezeigt werden, dass über CCR6 in vitro die Adhäsion von Monozyten an inflammatorisch verändertem Endothel und in vivo die Adhäsion von Leukozyten an das Endothel der Karotiden vermittelt wird. Des Weiteren wurden in einem air pouch-Modell für akute Entzündungsreaktionen mittels CCR6 spezifisch Monozyten, aber keine TZellen rekrutiert. Summa summarum konnte die Bedeutung von CCR6 auf verschiedenen Ebenen der Pathogenese der Atherosklerose gezeigt werden: Während CCR6 für die Hypercholesterinämie assoziierte adaptive Immunantwort entbehrlich ist, reguliert es die Mobilisierung, Adhäsion und Rekrutierung von Monozyten und kontrolliert über diese Mechanismen die Akkumulation von Makrophagen und Genese atherosklerotischer Läsionen. CCR6 und sein Ligand CCL20 könnten somit vielversprechende Ziele neuer pharmakologischer Therapieansätze sein, um auch die Atherogenese im Menschen zu unterbinden. Die Ergebnisse der Dissertation wurden im Dezember 2013 im Journal Thrombosis and Haematostasis unter dem Titel “CCR6 selectively promotes monocyte mediated inflammation and atherogenesis in mice“ in geteilter Erstautorenschaft von Helga Manthey, Clément Cochain und Stefanie Barnsteiner veröffentlicht (PMID: 24114205)

CCR6 selectively promotes monocyte mediated inflammation and atherogenesis in mice

Der Chemokinrezeptor CCR6 wird von einer Vielzahl unterschiedener Zelltypen exprimiert, wie zum Beispiel Monozyten, Th17-Zellen und regulatorische T-Zellen, die im Zusammenhang mit der Entstehung von Atherosklerose stehen. Um die Bedeutung von CCR6 in der Pathogenese der Atherosklerose bestimmen zu können, wurden CCR6-defiziente (Ccr6-/- ) Mäuse mit low-density lipoprotein receptordefizienten (Ldlr-/-) Mäusen gekreuzt, um Tiere zu erhalten, die anfällig für Atherosklerose und zudem CCR6-defizient sind. Nach acht Wochen pro-atherogener, fettreicher western-type diet war die Ausprägung der atherosklerotischen Läsionen im Aortensinus und der gesamten Aorta, sowie deren Gehalt an Plaquemakrophagen in den Ccr6-/-Ldlr-/- Tieren im Vergleich zu den Ldlr-/- Kontrolltieren signifikant vermindert. Die lokale und die systemische Verteilung von T-Zellen sowie die Häufigkeit von Th1-, Th17-Zellen und regulatorischen T-Zellen blieb hingegen unverändert. Im Gegensatz dazu reduzierte sich die Zahl der im Blut zirkulierenden Gr-1high und Gr-1low Monozyten in den Ccr6-/-Ldlr-/- Tieren deutlich. Weiter konnte gezeigt werden, dass über CCR6 in vitro die Adhäsion von Monozyten an inflammatorisch verändertem Endothel und in vivo die Adhäsion von Leukozyten an das Endothel der Karotiden vermittelt wird. Des Weiteren wurden in einem air pouch-Modell für akute Entzündungsreaktionen mittels CCR6 spezifisch Monozyten, aber keine TZellen rekrutiert. Summa summarum konnte die Bedeutung von CCR6 auf verschiedenen Ebenen der Pathogenese der Atherosklerose gezeigt werden: Während CCR6 für die Hypercholesterinämie assoziierte adaptive Immunantwort entbehrlich ist, reguliert es die Mobilisierung, Adhäsion und Rekrutierung von Monozyten und kontrolliert über diese Mechanismen die Akkumulation von Makrophagen und Genese atherosklerotischer Läsionen. CCR6 und sein Ligand CCL20 könnten somit vielversprechende Ziele neuer pharmakologischer Therapieansätze sein, um auch die Atherogenese im Menschen zu unterbinden. Die Ergebnisse der Dissertation wurden im Dezember 2013 im Journal Thrombosis and Haematostasis unter dem Titel “CCR6 selectively promotes monocyte mediated inflammation and atherogenesis in mice“ in geteilter Erstautorenschaft von Helga Manthey, Clément Cochain und Stefanie Barnsteiner veröffentlicht (PMID: 24114205).The chemokine receptor CCR6 is expressed by various cell subsets implicated in atherogenesis, such as monocytes, Th17 and regulatory T cells. In order to further define the role of CCR6 in atherosclerosis, CCR6-deficient (Ccr6-/-) mice were crossed with low-density lipoprotein receptor-deficient (Ldlr-/-) mice to generate atherosclerosisprone mice deficient in CCR6. Compared to Ldlr-/- controls, atherosclerotic burden in the aortic sinus and aorta were reduced in Ccr6-/-Ldlr-/- mice fed a high fat diet, associated with a profound depression in lesional macrophage accumulation. Local and systemic distributions of T cells, including frequencies of Th1, Th17 and regulatory T cells were unaltered. In contrast, circulating counts of both Gr-1high and Gr-1low monocytes were reduced in Ccr6-/-Ldlr-/- mice. Moreover, CCR6 was revealed to promote monocyte adhesion to inflamed endothelium in vitro and leukocyte adhesion to carotid arteries in vivo. Finally, CCR6 selectively recruited monocytes but not T cells in an acute inflammatory air pouch model. We here show that CCR6 functions on multiple levels and regulates the mobilisation, adhesion and recruitment of monocytes/macrophages to the inflamed vessel, thereby promoting atherosclerosis, but is dispensable for hypercholesterolaemia-associated adaptive immune priming. Targeting CCR6 or its ligand CCL20 may therefore be a promising therapeutic strategy to alleviate atherosclerosis. The results of this doctoral thesis have been published in December 2013 in Thrombosis and Haematostasis in equal contribution by Helga Manthey, Clément Cochain and Stefanie Barnsteiner (PMID: 24114205)