治療によってFDG-PETにおける集積の変化を示した非結核性抗酸菌症の1例

症例は 64歳女性. 2006年 11月,検診にて胸部 X線異常を指摘された.胸部 CTで左舌区に consolidationを認め, FDG-PETでは SUV最大値 10.3と著明な集積を認めた.左 Bの経気管支生検で類上皮細胞肉芽腫を認め,気管支洗浄液から Mycobacteriumaviumが培養され,非結核性抗酸菌症と診断した.2007年 6月の胸部 CTで悪化を認めたため,多剤併用化学療法を開始した.同年 10月の胸部 CTで改善を認め,FDG-PETでは SUV最大値 3.9と集積の低下を認めた.自覚症状が乏しい非結核性抗酸菌症に対する適切な治療の導入基準は確立されていない.本症例は無症状であったが,短期間で胸部 CT所見の悪化がみられ, FDG-PETで SUVの著明高値を認めたため治療を行なった. FDG-PETは非結核性抗酸菌症の活動性を反映し,治療導入や効果判定に有用であった

気管支肺胞洗浄液中の好中球・好酸球増多を認め、胸腔鏡下肺生検にて診断した特発性非特異性門質性肺炎の１例

要旨 症例は60歳女性. 2007年9 月頃より乾性咳嗽, 労作時呼吸困難(F-H-J 度) が出現し, 同年11月当科へ 精査目的にて入院した. また両手指の腫脹と関節痛, 朝の手指のこわばりも認めた. 安静時動脈血液ガス分析 ではPaO2 64.8 torrと低酸素血症が認められた. 胸部単純レントゲンにて両下肺野のスリガラス陰影, 胸部 CT では両下葉優位の気管支血管束に沿うスリガラス陰影, 網状陰影を呈しており, 一部には牽引性気管支拡 張像が認められた. 特に内服薬もなく, 膠原病を示唆する自己抗体はいずれも陰性であった. 気管支肺胞洗浄 では,リンパ球,好中球,好酸球増多を認めた.原因が特定できず,胸腔鏡下肺生検にて得られた病理所見から 特発性非特異性間質性肺炎と診断した. プレドニゾロン25mg 内服を開始し, 症状, 画像所見ともに改善した. 一般的に特発性非特異性間質性肺炎の気管支肺胞洗浄液所見においてはリンパ球比率の上昇を認めることが 多いが, 時に好中球や好酸球比率の上昇を認めることがあり注意が必要である. また本例は膠原病肺の肺病 変先行型やUndifferentiated connective tissue disease(UCTD)の肺病変との異同が問題になった1例である

Differential Endothelin Receptor Expression and Function in Rat Myometrial Cells and Leiomyoma ELT3 Cells

Uterine leiomyoma are the most common benign tumors of the myometrium. We previously identified endothelin (ET)-1 as a proliferative and antiapoptotic factor in Eker rat-derived leiomyoma (ELT3) cells. A major role of ETB receptor in the prosurvival effect was revealed. Here we investigated, in ELT3 and myometrial cells, the respective contribution of ETA and ETB in the proliferative effect of ET-1. In myometrial cells, binding experiments show that ETA is almost exclusively expressed and stimulates phospholipase C (PLC) activity and ERK1/2 phosphorylation and proliferation. In ELT3 cells, ETB is expressed at about the same level as ETA, and the two receptors are differently coupled to Gi protein. The ETB agonist, sarafotoxin S6c, stimulates PLC activity 60% less than ET-1 but is as potent as ET-1 to increase ERK1/2 phosphorylation and induce proliferation. However, the ability of ETA to activate ERK1/2 is observed after ETB desensitization. Although ETA and ETB antagonists partially reduce ET-1 stimulated PLC activity, they are without effect on ET-1-induced ERK1/2 phosphorylation and proliferation. Only the simultaneous use of ETA and ETB antagonists reduces ET-1-triggered ERK1/2 activation. These unconventional properties of ETRs may reveal the existence of functional ETA-ETB heterodimers. Finally, treatment of ELT3 cells with ETB but not ETA-directed small interfering RNA reduces the proliferative effect of ET-1. All the data obtained in ELT3 cells strengthen the relation between ETB overexpression, which decreases the ETA to ETB ratio, and the ability of leiomyoma cells to highly proliferate and resist apoptosis