On the issue of taxonomical status of steppe viper (Vipera renardi) in Right-bank Ukraine

Наведено матеріали щодо морфологічної мінливості степової гадюки в Кіровоградській області. Із використанням багатовимірного аналізу проведено попередню оцінку ступеня подібності цього локального угрупування з популяціями Лівобережної України та Криму. Дані морфології разом з отриманими раніше результатами аналізу мітохондріальної ДНК свідчать, що ця популяція належить до широко розповсюдженого в Євразії виду Vipera renardi (Christoph, 1861) та демонструє найбільшу морфологічну подібність із популяціями рівнинного Криму, Присивашшя та Лісостепу Лівобережної України. Це може свідчити про складну історію колонізації Правобережжя степовою гадюкою та вплив умов середовища на морфологію.Приводятся материалы по морфологической изменчивости степной гадюки из Кировоградской области. С использованием многомерного анализа проведена предварительная оценка степени сходства изученной локальной группировки с популяциями Левобережной Украины и Крыма. Данные морфологии, наряду с полученными ранее результатами анализа митохондриальной ДНК, показывают, что данная популяция относится к широко распространенному в Евразии виду Vipera renardi (Christoph, 1861) и проявляет наибольшее морфологическое сходство с популяциями равнинного Крыма, Присивашья и Лесостепи Левобережной Украины. Это может указывать на сложную историю колонизации Правобережья степной гадюкой и влияние условий среды на морфологию.Data on morphologic variability of the steppe viper in the Kirovograd region (Right-bank Ukraine) are given firstly. Tentative estimation of the similaritylevel of the local population and the populations from the Left-bank Ukraine and the Crimea was carried out using methods of the multivariate statistics. Morphological data in line with the results of mitochondrial DNA analysis show that the population in the Kirovograd region belongs to widespread Eurasian species Vipera renardiand morphologically most close to the original populations of the lowland Crimea, Sivash and Forest-Steppe of the Left-bank Ukraine. This could indicate the complicated history of the Right-bank Ukraine colonization by the steppe viper and possible influence of environmental conditions on the vipers’ morpholog

Geographic variation of life-history traits in the sand lizard, Lacerta agilis: testing Darwin's facundity-advantage hypothesis

The fecundity-advantage-hypothesis (FAH) explains larger female size relative to male size as a correlated response to fecundity selection. We explored FAH by investigating geographic variation in female reproductive output and its relation to sexual size dimorphism (SSD) in Lacerta agilis, an oviparous lizard occupying a major part of temperate Eurasia. We analysed how sex-specific body size and SSD are associated with two putative indicators of fecundity selection intensity (clutch size and the slope of the clutch size-female size relationship), and with two climatic variables throughout the species range and across two widespread evolutionary lineages. Variation within the lineages provides no support for FAH. In contrast, the divergence between the lineages is in line with FAH: the lineage with consistently female-biased SSD (L. a. agilis) exhibits higher clutch size and steeper fecundity slope than the lineage with an inconsistent and variable SSD (L. a. exigua). L. a. agilis shows lower offspring size (egg mass, hatchling mass) and higher clutch mass relative to female mass than L. a. exigua, i.e. both possible ways to enhance offspring number are exerted. As the SSD difference is due to male size (smaller males in L. a. agilis), fecundity selection favouring larger females, together with viability selection for smaller size in both sexes, would explain the female-biased SSD and reproductive characteristics of L. a. agilis. The pattern of intraspecific life-history divergence in L.agilis is strikingly similar to that between oviparous and viviparous populations of a related species Zootoca vivipara. Evolutionary implications of this parallelism are discussed

Dynamics of spin correlations in the spin-1/2 isotropic XY chain in a transverse field

Dynamic xx spin pair correlation functions for the isotropic spin-1/2 XY chain are calculated numerically for long open chains in the presence of a transverse magnetic field at finite temperature. As an application we discuss the temperature dependence of the spin-spin relaxation time in PrCl_3.Comment: 2 pages, latex, 2 figures, abstract of the paper presented at Ampere Summer School ``Applications of Magnetic Resonance in Novel Materials'' Nafplion, Greece, 3-9 September, 2000, partially published in J. Phys. A: Math. Gen. 33, 3063 (2000

Ультраструктурна характеристика гемомікроциркуляторного русла та паренхіматозно-стромальних елементів підшлункової залози та печінки в моделі гострого панкреатиту з використанням різних доз таурохолату натрію.

Background. The development of acute pancreatitis is not limited to isolated damage to the pancreas. After creating models of acute pancreatitis using various substances that enhance the secretion of the gland, have a toxic or local activating effect, the researchers showed their dose-dependent effect. The question of the reaction of the hepatic microcirculation system during the development of acute pancreatitis, as well as their pathogenetic significance in the development of pathomorphological changes in the pancreas and liver in most aspects remains open. Objective. The purpose of the current study was to define the role of the hepatic mircocirculation in development of ultrastructural parenchymatous-stromal changes of the pancreas and liver in a model of acute pancreatitis using different doses of sodium taurocholate. Methods. The variants of acute pancreatitis model were used with injection 50 mkl 1%, 2,5% and 5% solutions of sodium taurocholat into rat pancreatic duct. The morphological research of pancreas and liver were carried out in 1, 4, 8, 12, 24, 48 and 72 hours after initiation of inflammation. Results. The visible reaction of hepatic mircocirculation in the experimental model of acute pancreatitis was depended on character of pathomorphological changes in pancreas. This reaction demonstrated the phase character including: 1) activation of hepatic circulation, first of all in portal component, against a background of pancreatic enzyme toxemia; 2) development of inflammatory, dystrophic, destructive and necrotic changes in hepatic parenchyme together with mircocirculation disorders against a background of pancreatic necrotic toxemia; 3) recovery and adaptation or decompensation processes in mircocirculation system of liver and hepatic parenchyme depending on the degree of pancreatogenic toxemia|. Conclusion. Within 72 hours of the experiment, at the lowest and middling doses of sodium taurocholate, in the context of reduction of acute pancreatitis, there is a gradual renovation of the structure of the microvessels and normalization of the microcirculation of the liver. In the maximum doses sodium taurocholate (5% solution) cause degradation of the liver microvessels with the progression of hemorrhages, slit red blood cells and platelet aggregation, which causes blockage of the microcirculation and the development of necrotic changes in the hepatic parenchyma.Актуальность. Развитие острого панкреатита не ограничивается изолированным повреждением поджелудочной железы. После создания моделей острого панкреатита с помощью различных веществ, усиливающих секрецию железы, оказывающих токсическое или местное активирующее действие, исследователи показали их дозозависимый эффект. Вопрос о реакции системы печеночной микроциркуляции при развитии острого панкреатита, а также об их патогенетическом значении в развитии патоморфологических изменений поджелудочной железы и печени в большинстве аспектов остается открытым. Цель исследования – определить роль печеночной микроциркуляции в развитии ультраструктурных изменений паренхиматозно-стромальных елементов поджелудочной железы и печени развитии экспериментального острого панкреатита с использованием различных доз таурохолата натрия. Методы. Использованы разные варианты модели острого панкреатита с введением 50 мкл| 1%-ного, 2,5%-ного и 5%-ного растворов таурохолата| натрия в проток поджелудочной железы крыс. Морфологическое исследование печени и поджелудочной железы проводили через 1, 4, 8, 12, 24, 48 и 72 часа после инициации воспаления. Результаты. В экспериментальной модели острого панкреатита происходит существенная реакция со стороны печеночной микроциркуляции, которая зависит от характера патоморфологических изменений в составе поджелудочной железы. Такая реакция имеет фазовый характер, включающий: 1) активацию печеночной циркуляции, в первую очередь портального компонента, на фоне энзимной| токсемии| со стороны поджелудочной железы; 2) развитие воспалительных, дистрофических, деструктивных и некротических изменений в печеночной паренхиме наряду с микроциркуляторными| нарушениями на фоне некротической токсемии| со стороны поджелудочной железы; 3) восстановительно-адаптационные или декомпенсационные процессы в системе микроциркуляции печени и печеночной паренхиме в зависимости от степени панкреатогенной| токсемии|. Заключение. В течение 72 часов эксперимента при малых и средних дозах таурохолата натрия на фоне редукции острого панкреатита происходит постепенное восстановление структуры микрососудов и нормализация микроциркуляции печени. В максимальных дозах таурохолат натрия (5%-ный раствор) обусловливает деструкцию микрососудов печени с прогрессированием кровоизлияний, сладжирование эритроцитов и агрегатообразование тромбоцитов, что приводит к блокированию микроциркуляции и развитию некротических изменений печеночной паренхимы.Актуальність. Розвиток гострого панкреатиту не обмежується ізольованим ушкодженням підшлункової залози. Після створення моделей гострого панкреатиту за допомогою різних речовин, що підсилюють секрецію залози, чинять токсичну або місцеву активуючу дію, дослідники показали їх дозозалежний ефект. Питання про реакції системи печінкової мікроциркуляції під час розвитку гострого панкреатиту, а також про їх патогенетичне значення у розвитку патоморфологічних змін підшлункової залози та печінки у переважній більшості аспектів залишається відкритим. Мета дослідження – визначити роль печінкової мікроциркуляції в розвитку ультраструктурних змін паренхіматозно-стромальних еле­мен­­тів ПЗ і печінки під час розвитку експериментального гострого панкреатиту з використанням різних доз таурохолату натрію. Методи. Використано різні варіанти моделі гострого панкреатиту з введенням 50 мкл 1%-ного, 2,5%-ного і 5%-ного розчинів таурохолату натрію в протоку підшлункової залозищурів. Морфологічне дослідження печінки і підшлункової залози проводили через 1, 4, 8, 12, 24, 48 й 72 години після ініціації запалення. Результати. В експериментальній моделі гострого панкреатиту відбувається суттєва реакція з боку печінкової мікроциркуляції, яка залежить від характеру патоморфологічних змін у складі підшлункової залози. Така реакція має фазовий характер, що включає: 1) активацію печінкової циркуляції, в першу чергу портального компоненту, на фоні ензимної токсемії з боку підшлункової залози; 2) розвиток запальних, дистрофічних, деструктивних і некротичних змін у печінковій паренхімі поряд з мікроциркуляторними порушеннями на фоні некротичної токсемії з боку підшлункової залози; 3) відновно-адаптаційні або декомпенсаційні процеси у системі мікроциркуляції печінки і печінковій паренхімі в залежності від ступеня панкреатогенної токсемії. Підсумок. Протягом 72 годин експерименту при малих і середніх дозах таурохолату натрію на тлі редукції гострого панкреатиту відбувається поступове відновлення структури мікросудин і нормалізація мікроциркуляції печінки. В максимальних дозах таурохолат натрію (5%-ний розчин) обумовлює деструкцію мікросудин печінки з прогресуванням крововиливів, сладжування еритроцитів і агрегато­утворення тромбоцитів, що призводить до блокування мікроциркуляції та розвитку некротичних змін печінкової паренхіми.

Печінкова мікроциркуляція та її роль у розвитку патологічних змін печінки при моделюванні гострого панкреатиту.

Background. The development of acute pancreatitis is not limited to isolated damage to the pancreas. After creating models of acute pancreatitis using various substances that enhance the secretion of the gland, have a toxic or local activating effect, the researchers showed their dose-dependent effect. The question of the reaction of the hepatic microcirculation system during the development of acute pancreatitis, as well as their pathogenetic significance in the development of pathomorphological changes in the liver in most aspects remains open. Objective. The purpose of the current study was to define the role of the hepatic mircocirculation in development of pathomorphological changes of the liver after the damage of pancreas in different rat models of experimental acute pancreatitis. Methods. The variants of 2 models were used: 1) model with intraperitoneal injection of L-arginin in dosage 3 g/kg; 4 g/kg and 5 g/kg; 2) model with injection 50 mkl 1%, 2,5% and 5% solutions of sodium taurocholat into pancreatic duct. The hystologic research of pancreas and liver were carried out in 1, 4, 8, 12, 24, 48 and 72 hours after initiation of inflammation. Results and conclusion. The visible reaction of hepatic mircocirculation in the experimental models of acute pancreatitis was depended on character of pathomorphological changes in pancreas. This reaction demonstrated the phase character including: 1) activation of hepatic circulation, first of all in portal component, against a background of pancreatic enzyme toxemia; 2) development of inflammatory, dystrophic, destructive and necrotic changes in hepatic parenchyme together with mircocirculation disorders against a background of pancreatic necrotic toxemia; 3) recovery and adaptation or decompensation processes in mircocirculation system of liver and hepatic parenchyme depending on the degree of pancreatogenic toxemia|.Актуальность. Развитие острого панкреатита не ограничивается изолированным повреждением поджелудочной железы. После создания моделей острого панкреатита с помощью различных веществ, усиливающих секрецию железы, оказывающих токсическое или местное активирующее действие, исследователи показали их дозозависимый эффект. Вопрос о реакции системы печеночной микроциркуляции при развитии острого панкреатита, а также об их патогенетическом значении в развитии патоморфологических изменений печени в большинстве аспектов остается открытым. Цель исследования – определить роль печеночной микроциркуляции в развитии патоморфологических изменений печени в результате повреждения поджелудочной железы с использованием разных моделей экспериментального острого панкреатита у крыс. Методы. Использованы разные варианты 2 моделей: 1) модель с интраперитонеальным |введением L-аргинина в дозах 3 г/кг, 4 г/кг и 5 г/кг; 2) модель с введением 50 мкл| 1%-ного, 2,5%-ного и 5%-ного растворов таурохолата| натрия в проток поджелудочной железы. Гистологическое исследование печени и поджелудочной железы проводили через 1, 4, 8, 12, 24, 48 и 72 часа после инициации воспаления. Результаты и заключение. В экспериментальных моделях острого панкреатита происходит существенная реакция со стороны печеночной микроциркуляции, которая зависит от характера патоморфологических изменений в составе поджелудочной железы. Такая реакция имеет фазовый характер, включающий: 1) активацию печеночной циркуляции, в первую очередь портального компонента, на фоне энзимной| токсемии| со стороны поджелудочной железы; 2) развитие воспалительных, дистрофических, деструктивных и некротических изменений в печеночной паренхиме наряду с микроциркуляторными| нарушениями на фоне некротической токсемии| со стороны поджелудочной железы; 3) восстановительно-адаптационные или декомпенсационные процессы в системе микроциркуляции печени и печеночной паренхиме в зависимости от степени панкреатогенной| токсемии|.Актуальність. Розвиток гострого панкреатиту не обмежується ізольованим ушкодженням підшлункової залози. Після створення моделей гострого панкреатиту за допомогою різних речовин, що підсилюють секрецію залози, чинять токсичну або місцеву активуючу дію, дослідники показали їх дозозалежний ефект. Питання про реакції системи печінкової мікроциркуляції під час розвитку гострого панкреатиту, а також про їх патогенетичне значення у розвитку патоморфологічних змін печінки у переважній більшості аспектів залишається відкритим. Мета дослідження – визначити роль печінкової мікроциркуляції в розвитку патоморфологічних змін печінки внаслідок ушкодження підшлункової залози з використанням різних моделей експериментального гострого панкреатиту у щурів. Методи. Використано різні варіанти 2 моделей: 1) модель з інтраперитонеальним введенням L-аргініну в дозах 3 г/кг, 4 г/кг і 5 г/кг; 2) модель з введенням 50 мкл 1%-ного, 2,5%-ного і 5%-ного розчинів таурохолату натрію в протоку підшлункової залози. Гістологічне дослідження печінки і підшлункової залози проводили через 1, 4, 8, 12, 24, 48 й 72 години після ініціації запалення. Результати та підсумок. В експериментальних моделях гострого панкреатиту відбувається суттєва реакція з боку печінкової мікроциркуляції, яка залежить від характеру патоморфологічних змін у складі підшлункової залози. Така реакція має фазовий характер, що включає: 1) активацію печінкової циркуляції, в першу чергу портального компоненту, на фоні ензимної токсемії з боку підшлункової залози; 2) розвиток запальних, дистрофічних, деструктивних і некротичних змін у печінковій паренхімі поряд з мікроциркуляторними порушеннями на фоні некротичної токсемії з боку підшлункової залози; 3) відновно-адаптаційні або декомпенсаційні процеси у системі мікроциркуляції печінки і печінковій паренхімі в залежності від ступеня панкреатогенної токсемії