Obesity, atherogenic risk and direct therapeutic effect of the physical exercise

La prévalence de l’obésité est en constante augmentation dans les pays occidentaux, en raison d’une sédentarisation accompagnée d’une alimentation malsaine. L’obésité est souvent associée à une dysfonction endothéliale et à un risque athérogène élevé. Plusieurs observations cliniques ont montré que la modification du mode de vie, incluant la pratique régulière d’une activité physique et l’adoption d’un mode alimentaire sain, représente une stratégie efficace pour combattre l’obésité et ses complications cardiovasculaires. Cependant, de nombreux mécanismes précisant les effets thérapeutiques directs de l’exercice physique sur le risque athérogène lié à l’obésité sont encore largement inconnus. Le but principal de ce travail a donc été d’identifier, en utilisant un modèle de rat rendu obèse par un régime enrichi en graisse, les mécanismes athéro-protecteurs de l’exercice physique seul et/ou associé à une modification du régime alimentaire (du régime riche en graisse au régime standard). Nos résultats montrent que l’exercice physique, indépendamment de la diète utilisée, corrige la dysfonction endothéliale installée au cours de l’obésité. Cet effet bénéfique a été associé à une diminution du stress oxydatif au niveau vasculaire. En effet, nos résultats indiquent que l’exercice diminue l’activité de la NADPH oxydase au niveau aortique. De plus, nous montrons pour la première fois que l’exercice physique seul, indépendamment de la diète utilisée, est capable de moduler la translocation de la sous-unité de la NADPH oxydase p47phox (principal acteur dans l’activation de ce complexe enzymatique) vers la membrane. Nos résultats indiquent également que l’exercice physique, avec ou sans modification du régime, améliore la voie Akt/eNOS phosphorylée, suggérant une augmentation de la production du NO. Ainsi, l’exercice physique, même sans l’associer à un changement du mode alimentaire, peut être considéré comme une stratégie non-pharmacologique efficace pour le traitement du risque athérogène généré par l’obésitéThe prevalence of obesity is increasing at an alarming rate in the western countries. It has been attributed to sedentariness and abundance of unhealthy food. Obesity is often associated with endothelial dysfunction and a high atherogenic risk. Several clinical investigations have reported that life style modification included physical exercise and the adoption of healthydiet was an efficient strategy to combat cardiovascular complications linked to obesity. However, numerous mechanisms by which exercise exerts the direct therapeutic effect on atherogenic risk linked to obesity are still unknown. Using the experimental model of high fat diet-induced obesity rat, the general aim of this study, was to identify the possible molecularmechanisms through which exercise with or without diet modification (high fat to standard diet) exerts an antiatherogenic action. Our results show that exercise independently of diet used, corrected the endothelial dysfunction induced by obesity. This benefit effect was associated with the decreased vascular oxidative stress. In effect, our results show that exercise alone was able to decrease NADPH oxidase activity in aortic tissue. Furthermore, we show for the first time that exercise, independently diet used, was able to modulate the translocation of p47phox subunit to membrane (which plays a pivotal role in NADPH oxidase activation). Ours results show also, that exercise with or without diet modification improves the Akt/eNOS phosphorylation pathway, suggesting that exercise increases NO production. In summary, exercise training even without diet modification, may be a non-pharmacological strategy treatment for atherogenic risk linked to obesit

Obésité, risque athérogène et effet thérapeutique direct de l’exercice physique : étude sur la contribution des voies signalétiques Akt/eNOS et NADPH oxydase pour expliquer les mécanismes vasculo-protecteurs de l’exercice physique chez le rat rendu obèse par une alimentation enrichie en graisse

The prevalence of obesity is increasing at an alarming rate in the western countries. It has been attributed to sedentariness and abundance of unhealthy food. Obesity is often associated with endothelial dysfunction and a high atherogenic risk. Several clinical investigations have reported that life style modification included physical exercise and the adoption of healthydiet was an efficient strategy to combat cardiovascular complications linked to obesity. However, numerous mechanisms by which exercise exerts the direct therapeutic effect on atherogenic risk linked to obesity are still unknown. Using the experimental model of high fat diet-induced obesity rat, the general aim of this study, was to identify the possible molecularmechanisms through which exercise with or without diet modification (high fat to standard diet) exerts an antiatherogenic action. Our results show that exercise independently of diet used, corrected the endothelial dysfunction induced by obesity. This benefit effect was associated with the decreased vascular oxidative stress. In effect, our results show that exercise alone was able to decrease NADPH oxidase activity in aortic tissue. Furthermore, we show for the first time that exercise, independently diet used, was able to modulate the translocation of p47phox subunit to membrane (which plays a pivotal role in NADPH oxidase activation). Ours results show also, that exercise with or without diet modification improves the Akt/eNOS phosphorylation pathway, suggesting that exercise increases NO production. In summary, exercise training even without diet modification, may be a non-pharmacological strategy treatment for atherogenic risk linked to obesityLa prévalence de l’obésité est en constante augmentation dans les pays occidentaux, en raison d’une sédentarisation accompagnée d’une alimentation malsaine. L’obésité est souvent associée à une dysfonction endothéliale et à un risque athérogène élevé. Plusieurs observations cliniques ont montré que la modification du mode de vie, incluant la pratique régulière d’une activité physique et l’adoption d’un mode alimentaire sain, représente une stratégie efficace pour combattre l’obésité et ses complications cardiovasculaires. Cependant, de nombreux mécanismes précisant les effets thérapeutiques directs de l’exercice physique sur le risque athérogène lié à l’obésité sont encore largement inconnus. Le but principal de ce travail a donc été d’identifier, en utilisant un modèle de rat rendu obèse par un régime enrichi en graisse, les mécanismes athéro-protecteurs de l’exercice physique seul et/ou associé à une modification du régime alimentaire (du régime riche en graisse au régime standard). Nos résultats montrent que l’exercice physique, indépendamment de la diète utilisée, corrige la dysfonction endothéliale installée au cours de l’obésité. Cet effet bénéfique a été associé à une diminution du stress oxydatif au niveau vasculaire. En effet, nos résultats indiquent que l’exercice diminue l’activité de la NADPH oxydase au niveau aortique. De plus, nous montrons pour la première fois que l’exercice physique seul, indépendamment de la diète utilisée, est capable de moduler la translocation de la sous-unité de la NADPH oxydase p47phox (principal acteur dans l’activation de ce complexe enzymatique) vers la membrane. Nos résultats indiquent également que l’exercice physique, avec ou sans modification du régime, améliore la voie Akt/eNOS phosphorylée, suggérant une augmentation de la production du NO. Ainsi, l’exercice physique, même sans l’associer à un changement du mode alimentaire, peut être considéré comme une stratégie non-pharmacologique efficace pour le traitement du risque athérogène généré par l’obésit

Obésité, risque athérogène et effet thérapeutique direct de l'exercice physique (étude sur la contribution des voies signalétiques Akt/eNOS et NADPH oxydase pour expliquer les mécanismes vasculo-protecteurs de l'exercice physique chez le rat rendu obèse par une alimentation enrichie en graisse)

La prévalence de l obésité est en constante augmentation dans les pays occidentaux, en raison d une sédentarisation accompagnée d une alimentation malsaine. L obésité est souvent associée à une dysfonction endothéliale et à un risque athérogène élevé. Plusieurs observations cliniques ont montré que la modification du mode de vie, incluant la pratique régulière d une activité physique et l adoption d un mode alimentaire sain, représente une stratégie efficace pour combattre l obésité et ses complications cardiovasculaires. Cependant, de nombreux mécanismes précisant les effets thérapeutiques directs de l exercice physique sur le risque athérogène lié à l obésité sont encore largement inconnus. Le but principal de ce travail a donc été d identifier, en utilisant un modèle de rat rendu obèse par un régime enrichi en graisse, les mécanismes athéro-protecteurs de l exercice physique seul et/ou associé à une modification du régime alimentaire (du régime riche en graisse au régime standard). Nos résultats montrent que l exercice physique, indépendamment de la diète utilisée, corrige la dysfonction endothéliale installée au cours de l obésité. Cet effet bénéfique a été associé à une diminution du stress oxydatif au niveau vasculaire. En effet, nos résultats indiquent que l exercice diminue l activité de la NADPH oxydase au niveau aortique. De plus, nous montrons pour la première fois que l exercice physique seul, indépendamment de la diète utilisée, est capable de moduler la translocation de la sous-unité de la NADPH oxydase p47phox (principal acteur dans l activation de ce complexe enzymatique) vers la membrane. Nos résultats indiquent également que l exercice physique, avec ou sans modification du régime, améliore la voie Akt/eNOS phosphorylée, suggérant une augmentation de la production du NO. Ainsi, l exercice physique, même sans l associer à un changement du mode alimentaire, peut être considéré comme une stratégie non-pharmacologique efficace pour le traitement du risque athérogène généré par l obésitéThe prevalence of obesity is increasing at an alarming rate in the western countries. It has been attributed to sedentariness and abundance of unhealthy food. Obesity is often associated with endothelial dysfunction and a high atherogenic risk. Several clinical investigations have reported that life style modification included physical exercise and the adoption of healthydiet was an efficient strategy to combat cardiovascular complications linked to obesity. However, numerous mechanisms by which exercise exerts the direct therapeutic effect on atherogenic risk linked to obesity are still unknown. Using the experimental model of high fat diet-induced obesity rat, the general aim of this study, was to identify the possible molecularmechanisms through which exercise with or without diet modification (high fat to standard diet) exerts an antiatherogenic action. Our results show that exercise independently of diet used, corrected the endothelial dysfunction induced by obesity. This benefit effect was associated with the decreased vascular oxidative stress. In effect, our results show that exercise alone was able to decrease NADPH oxidase activity in aortic tissue. Furthermore, we show for the first time that exercise, independently diet used, was able to modulate the translocation of p47phox subunit to membrane (which plays a pivotal role in NADPH oxidase activation). Ours results show also, that exercise with or without diet modification improves the Akt/eNOS phosphorylation pathway, suggesting that exercise increases NO production. In summary, exercise training even without diet modification, may be a non-pharmacological strategy treatment for atherogenic risk linked to obesityAVIGNON-Bib. numérique (840079901) / SudocSudocFranceF

Intérêt d’un réentraînement à l’effort intermittent individualisé chez l’adolescent obèse

Introduction : Évaluer chez six adolescents obèses, les effets d’un réentraînement à l’effort intermittent, individualisé de 30 séances, 50 minutes, trois fois par semaine sur les paramètres cardiorespiratoires et métaboliques au repos et à l’exercice. Synthèse : À l’issue du programme, la masse grasse a diminué (10,8 %) alors que l’IMC reste inchangé. Le volume de réserve expiratoire s’est amélioré (44,6 %). La puissance maximale aérobie, le pouls d’oxygène, la ventilation maximale ont augmenté (12,4 % ; 16,9 % ; 17,2 % respectivement) et les seuils d’adaptation et de désadaptation ventilatoires ont été repoussés (26,1 % et 17,3 %). Conclusion : Cet entraînement se révèle efficace sur les fonctions cardiorespiratoires de l’adolescent obèse

Exercise reverses metabolic syndrome in high-fat diet-induced obese rats

Purpose: Chronic consumption of a high-fat diet induces obesity. We investigated whether exercise would reverse the cardiometabolic disorders associated with obesity without it being necessary to change from a high- to normal-fat diet.<p></p> Methods: Sprague-Dawley rats were placed on a high-fat (HFD) or control diet (CD) for 12 wk. HFD rats were then divided into four groups: sedentary HFD (HFD-S), exercise trained (motor treadmill for 12 wk) HFD (HFD-Ex), modified diet (HFD to CD; HF/CD-S), and exercise trained with modified diet (HF/CD-Ex). Cardiovascular risk parameters associated with metabolic syndrome were measured, and contents of aortic Akt, phospho-Akt at Ser (473), total endothelial nitric oxide synthase (eNOS), and phospho-eNOS at Ser (1177) were determined by Western blotting.<p></p> Results: Chronic consumption of HFD induced a metabolic syndrome. Exercise and dietary modifications reduced adiposity, improved glucose and insulin levels and plasma lipid profile, and exerted an antihypertensive effect. Exercise was more effective than dietary modification in improving plasma levels of thiobarbituric acid-reacting substance and in correcting the endothelium-dependent relaxation to acetylcholine and insulin. Furthermore, independent of the diet used, exercise increased Akt and eNOS phosphorylation.<p></p> Conclusions: Metabolic syndrome induced by HFD is reversed by exercise and diet modification. It is demonstrated that exercise training induces these beneficial effects without the requirement for dietary modification, and these beneficial effects may be mediated by shear stress-induced Akt/eNOS pathway activation. Thus, exercise may be an effective strategy to reverse almost all the atherosclerotic risk factors linked to obesity, particularly in the vasculature

Exercise aggravates cardiovascular risks and mortality in rats with disrupted nitric oxide pathway and treated with recombinant human erythropoietin

International audienc