Рандомизированное контролируемое исследование эффективности электрофизиологического мониторинга дексмедетомидина у пациентов с повреждением головного мозга различного генеза

Background.At the same time, the main effect of the use of this drug is the elimination of the autonomic nervous system dysfunction and sympatholysis. It seems important to search for a method of indications and selection of a dose of dexmedetomidine in intensive care.Aims to improve the clinical effectiveness of the electrophysiological navigation of the prolonged use of dexmedetomidine in patients with brain pathology of various origins.Methods.The study included 83 patients 2050 days after the traumatic brain injury, anoxic damage; consequences of acute disorders of cerebral. 37 patients comprised the 1st intervention group with a clinical course of dexmedetomidine (male 28; female 9; average age 49.62.3 years) and 46 patients comprised the 2nd control group without pharmacological correction with dexmedetomidine (male 23; female 23, average age 512.5 years). Criteria for the inclusion of prolonged infusion of the drug dexmedetomidine (Orion Pharma, Finland) are based on heart rate variability (HRV) indicators characteristic of sympathetic hyperactivity, the target task of titration of doses of dexmedetomidine served as the parameters for achieving normal HRV indicators, the appearance of parasympathetic hyperactivity served as the basis for reducing the dosage of the drug or stopping it of application. HRV parameters were recorded before dexmetomedine infusion-initially, on 13; 45; 910; 1520 days of drug administration.Results.The starting dose of dexmedetomidine with sympathetic hyperactivity in patients was 0.12 to 0.24 g.kg1.hr1(average dose 0.160.01; total 200 mg/day). According to digital data from HRV, the effective dose of dexmedetomidine ED50 was 0.260.03 g.kg1.hr1(total daily 353.835.1 g) and was achieved on day 910 using dexmedetomidine.Conclusions.The protective role of dexmedetomidine with correction of sympathetic hyperactivity based on electrophysiological navigation according to the HRV is reliable in the following indicators: The improvement of consciousness; a significant decrease in the incidence of distress lung syndrome; septic shock; mortality.Обоснование. Дексмедетомидин используетсяприпроцедурной седациииликвидации симптомов симпатической гиперактивности (ажиотация, тахикардия, гипертензияит.п.). Основной эффект применения данного препарата устранение дисфункции автономной нервной системыисимпатолизис. Представляются важными поиск метода объективизации показанийиподбор дозы дексмедетомидинавинтенсивной терапии.Цель исследования улучшить возможности мониторингаиклиническую эффективность примененияидозирования дексмедетомидинаспомощью электрофизиологической навигацииупациентовспатологией головного мозга различного генеза.Методы.Висследование включено 83 пациента (51 мужчина, 32 женщины; средний возраст 50,381,7 года)впериод более 20днейспоследствиями: черепно-мозговой травмы (ЧМТ) (n=24; 28,9%); острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) (n=17; 20,5%); аноксического повреждения головного мозга (n=16; 19,3%); субарахноидального кровоизлияния (n=23; 27,7%); нейрохирургических операцийнаголовном мозге (n=3; 3,6%). 37 пациентов (28 мужчин, 9 женщин; средний возраст 49,62,3 года) составили первую группу вмешательстваcкурсом клинического применения дексмедетомидинаи46 пациентов (23 мужчины, 23 женщины; средний возраст 512,5 года) вторую (контрольную) группубезфармакологической коррекции дексмедетомидином. Критерии начала пролонгированной инфузии препарата дексмедетомидина (фирмаOrionPharma, Финляндия) основанынапоказателях вариабельности ритма сердца (ВРС), характерныхдлясимпатической гиперреактивности; таргетированной задачей титрования дозы дексмедетомидина служили параметры достижения нормы показателей ВРС; появление парасимпатической гиперактивности служило основанием уменьшения дозировки препаратаилипрекращения его применения (использовались 5-минутные записи кардиоинтервалов (прибор Полиспектр-8 ЕХ фирмы Нейрософт, Россия)). Регистрировали следующие показатели ВРС: SI стресс-индекс Баевского (индекс напряжения регуляторных систем индекс напряжения)внормализованных единицах (н.е.); SDNN среднеквадратичное отклонение RR-кардиоинтерваловвмс; rMSSD среднеквадратичное отклонение разности двух смежных отсчетов RR-кардиоинтерваловвмс; pNN50% доля RR-кардиоинтерваловвпроцентах, отличающихсяотпредыдущего более чемна50 мс;TP общая мощность спектра частотвмсек2. Параметры ВРС регистрировалидоинфузии дексметомидина исходно,на13-и, 45-е, 910-е, 1520-е сут применения лекарственного препарата.Результаты.Стартовая доза дексмедетомидинапри симпатической гиперактивности составилаупациентовот0,12до0,24 мкг/кг/ч (средняя доза 0,160,01; суммарно 200 мкг/сут).Поцифровым данным ВРС эффективная доза дексмедетомидина ЭД50составила 0,260,03 мкг/кг/ч (суммарнозасутки 353,835,1 мкг)ибыла достигнутана910- й день применения дексмедетомидина.Заключение.Коррекция симпатической гиперактивностиприприменении дексмедетомидина вызывает повышение уровня сознания, снижает частоту возникновения септического шока, дистресс синдрома легких, летальность

A randomized controlled study of the effectiveness of electrophysiological monitoring of dexmedetomidine in patients with brain damage of various origins [Рандомизированное контролируемое исследование эффективности электрофизиологического мониторинга дексмедетомидина у пациентов с повреждением головного мозга различного генеза]

Background. At the same time, the main effect of the use of this drug is the elimination of the autonomic nervous system dysfunction and sympatholysis. It seems important to search for a method of indications and selection of a dose of dexmedetomidine in intensive care. Aims - to improve the clinical effectiveness of the electrophysiological navigation of the prolonged use of dexmedetomidine in patients with brain pathology of various origins. Methods. The study included 83 patients 20-50 days after the traumatic brain injury, anoxic damage; consequences of acute disorders of cerebral. 37 patients comprised the 1st intervention group with a clinical course of dexmedetomidine (male - 28; female - 9; average age 49.6 ± 2.3 years) and 46 patients comprised the 2nd control group without pharmacological correction with dexmedetomidine (male - 23; female - 23, average age 51 ± 2.5 years). Criteria for the inclusion of prolonged infusion of the drug dexmedetomidine (Orion Pharma, Finland) are based on heart rate variability (HRV) indicators characteristic of sympathetic hyperactivity, the target task of titration of doses of dexmedetomidine served as the parameters for achieving normal HRV indicators, the appearance of parasympathetic hyperactivity served as the basis for reducing the dosage of the drug or stopping it of application. HRV parameters were recorded before dexmetomedine infusion-initially, on 1-3; 4-5; 9-10; 15-20 days of drug administration. Results. The starting dose of dexmedetomidine with sympathetic hyperactivity in patients was 0.12 to 0.24 μg.kg-1.hr-1 (average dose 0.16 ± 0.01; total 200 mg/day). According to digital data from HRV, the effective dose of dexmedetomidine ED50 was 0.26 ± 0.03 μg.kg-1.hr-1 (total daily 353.8 ± 35.1 μg) and was achieved on day 9-10 using dexmedetomidine. Conclusions. The protective role of dexmedetomidine with correction of sympathetic hyperactivity based on electrophysiological navigation according to the HRV is reliable in the following indicators: The improvement of consciousness; a significant decrease in the incidence of distress lung syndrome; septic shock; mortality. © 2020 Izdatel'stvo Meditsina. All rights reserved

Pulsar Striped Winds

According to magnetohydrodynamic (MHD) models, the rotational energy of a rapidly spinning neutron star is carried away by a relativistic wind and deposited at a large distance, in the nebula, downstream of the wind termination shock. The energy transport in the outflow is mediated by Poynting flux, but it is not clear how the energy stored in the fields is transferred into the energized population of emitting particles. The most plausible dissipation mechanisms are thought to be related to the "striped" structure of the wind, in particular, to the existence of a current sheet, prone to reconnection events. In this model the current sheet is a natural place for internal dissipation and acceleration of particles responsible for pulsed, high-energy emission. Moreover, reconnection is a promising scenario for explaining annihilation of fields at the shock and conversion of their energy into the kinetic energy of particles. The shock structure, however, is likely to differ in the low-density plasmas, in which non-MHD effects intervene. In this regime, the striped wind can dissipate its energy via an electromagnetic precursor of the shock.Comment: invited review at the Workshop on Modelling Nebulae, June 14-17, 2016, Sant Cugat, Spain; submitted book chapte