226 research outputs found

    Multidifferential study of identified charged hadron distributions in ZZ-tagged jets in proton-proton collisions at s=\sqrt{s}=13 TeV

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    Jet fragmentation functions are measured for the first time in proton-proton collisions for charged pions, kaons, and protons within jets recoiling against a ZZ boson. The charged-hadron distributions are studied longitudinally and transversely to the jet direction for jets with transverse momentum 20 <pT<100< p_{\textrm{T}} < 100 GeV and in the pseudorapidity range 2.5<η<42.5 < \eta < 4. The data sample was collected with the LHCb experiment at a center-of-mass energy of 13 TeV, corresponding to an integrated luminosity of 1.64 fb1^{-1}. Triple differential distributions as a function of the hadron longitudinal momentum fraction, hadron transverse momentum, and jet transverse momentum are also measured for the first time. This helps constrain transverse-momentum-dependent fragmentation functions. Differences in the shapes and magnitudes of the measured distributions for the different hadron species provide insights into the hadronization process for jets predominantly initiated by light quarks.Comment: All figures and tables, along with machine-readable versions and any supplementary material and additional information, are available at https://cern.ch/lhcbproject/Publications/p/LHCb-PAPER-2022-013.html (LHCb public pages

    Study of the BΛc+ΛˉcKB^{-} \to \Lambda_{c}^{+} \bar{\Lambda}_{c}^{-} K^{-} decay

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    The decay BΛc+ΛˉcKB^{-} \to \Lambda_{c}^{+} \bar{\Lambda}_{c}^{-} K^{-} is studied in proton-proton collisions at a center-of-mass energy of s=13\sqrt{s}=13 TeV using data corresponding to an integrated luminosity of 5 fb1\mathrm{fb}^{-1} collected by the LHCb experiment. In the Λc+K\Lambda_{c}^+ K^{-} system, the Ξc(2930)0\Xi_{c}(2930)^{0} state observed at the BaBar and Belle experiments is resolved into two narrower states, Ξc(2923)0\Xi_{c}(2923)^{0} and Ξc(2939)0\Xi_{c}(2939)^{0}, whose masses and widths are measured to be m(Ξc(2923)0)=2924.5±0.4±1.1MeV,m(Ξc(2939)0)=2938.5±0.9±2.3MeV,Γ(Ξc(2923)0)=0004.8±0.9±1.5MeV,Γ(Ξc(2939)0)=0011.0±1.9±7.5MeV, m(\Xi_{c}(2923)^{0}) = 2924.5 \pm 0.4 \pm 1.1 \,\mathrm{MeV}, \\ m(\Xi_{c}(2939)^{0}) = 2938.5 \pm 0.9 \pm 2.3 \,\mathrm{MeV}, \\ \Gamma(\Xi_{c}(2923)^{0}) = \phantom{000}4.8 \pm 0.9 \pm 1.5 \,\mathrm{MeV},\\ \Gamma(\Xi_{c}(2939)^{0}) = \phantom{00}11.0 \pm 1.9 \pm 7.5 \,\mathrm{MeV}, where the first uncertainties are statistical and the second systematic. The results are consistent with a previous LHCb measurement using a prompt Λc+K\Lambda_{c}^{+} K^{-} sample. Evidence of a new Ξc(2880)0\Xi_{c}(2880)^{0} state is found with a local significance of 3.8σ3.8\,\sigma, whose mass and width are measured to be 2881.8±3.1±8.5MeV2881.8 \pm 3.1 \pm 8.5\,\mathrm{MeV} and 12.4±5.3±5.8MeV12.4 \pm 5.3 \pm 5.8 \,\mathrm{MeV}, respectively. In addition, evidence of a new decay mode Ξc(2790)0Λc+K\Xi_{c}(2790)^{0} \to \Lambda_{c}^{+} K^{-} is found with a significance of 3.7σ3.7\,\sigma. The relative branching fraction of BΛc+ΛˉcKB^{-} \to \Lambda_{c}^{+} \bar{\Lambda}_{c}^{-} K^{-} with respect to the BD+DKB^{-} \to D^{+} D^{-} K^{-} decay is measured to be 2.36±0.11±0.22±0.252.36 \pm 0.11 \pm 0.22 \pm 0.25, where the first uncertainty is statistical, the second systematic and the third originates from the branching fractions of charm hadron decays.Comment: All figures and tables, along with any supplementary material and additional information, are available at https://cern.ch/lhcbproject/Publications/p/LHCb-PAPER-2022-028.html (LHCb public pages

    ATROPHIE HIPPOCAMPIQUE ET DEMENCE POST-ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL

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    LILLE2-BU Santé-Recherche (593502101) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

    Les troubles du langage inauguraux et démence : étude des troubles lexicaux auprès de 28 patients au stade débutant de la maladie d'Alzheimer

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    Les troubles du langage font partie, avec les troubles de la mémoire, des premiers signes cliniques cognitifs de la maladie d’Alzheimer. Au début de la maladie, ces troubles essentiellement expressifs touchent surtout le lexique, les autres aspects du langage (phonologie, syntaxe) restant préservés plus longtemps. Afin de mieux caractériser ces troubles du langage inauguraux, nous avons évalué ces troubles auprès de 28 sujets (12 hommes et 16 femmes), âgés de 52 à 90 ans (moyenne d’âge : 73 ans), présentant une maladie d’Alzheimer au stade débutant (MMS > ou = à 20, moyenne = 23,79). Aucun de ces sujets ne présentait de troubles auditifs ou visuels non corrigés ni de troubles gnosiques visuels. L’examen des troubles lexicaux a consisté en la passation de 3 épreuves (dénomination, désignation et appariement d’images) permettant d’évaluer conjointement pour les mêmes 54 items (contrôlés en termes de fréquence, longueur et catégorie sémantique) la production et la compréhension lexicale ainsi que le traitement sémantique non verbal. Les résultats à ces épreuves ont été analysés en fonction des scores et temps seuils établis auprès d’une population contrôle de 369 sujets. Les résultats montrent que 62% des sujets examinés présente des troubles de la production lexicale caractérisés par la présence de paraphasies lexicales sémantiques et visuo-sémantiques, de circonlocutions et de dénominations vides et des délais dans les réponses, dans l’épreuve de dénomination d’images. Ces troubles expressifs s’accompagnent de troubles sémantiques dans la mesure 72% des sujets présentent des scores pathologiques à l’épreuve d’appariement sémantique et dans une moindre proportion, sont associés à des troubles de la compréhension lexicale (44% de scores pathologiques en désignation). Ces chiffres, plus élevés que ceux de la littérature, confortent l’hypothèse de troubles lexico-sémantiques propres à la maladie d’Alzheimer qui peuvent être identifiés précocement si l’on dispose d’outils d’évaluation adaptés à cette population

    Les troubles du langage inauguraux et démence : étude des troubles lexicaux auprès de 28 patients au stade débutant de la maladie d'Alzheimer

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    Les troubles du langage font partie, avec les troubles de la mémoire, des premiers signes cliniques cognitifs de la maladie d’Alzheimer. Au début de la maladie, ces troubles essentiellement expressifs touchent surtout le lexique, les autres aspects du langage (phonologie, syntaxe) restant préservés plus longtemps. Afin de mieux caractériser ces troubles du langage inauguraux, nous avons évalué ces troubles auprès de 28 sujets (12 hommes et 16 femmes), âgés de 52 à 90 ans (moyenne d’âge : 73 ans), présentant une maladie d’Alzheimer au stade débutant (MMS > ou = à 20, moyenne = 23,79). Aucun de ces sujets ne présentait de troubles auditifs ou visuels non corrigés ni de troubles gnosiques visuels. L’examen des troubles lexicaux a consisté en la passation de 3 épreuves (dénomination, désignation et appariement d’images) permettant d’évaluer conjointement pour les mêmes 54 items (contrôlés en termes de fréquence, longueur et catégorie sémantique) la production et la compréhension lexicale ainsi que le traitement sémantique non verbal. Les résultats à ces épreuves ont été analysés en fonction des scores et temps seuils établis auprès d’une population contrôle de 369 sujets. Les résultats montrent que 62% des sujets examinés présente des troubles de la production lexicale caractérisés par la présence de paraphasies lexicales sémantiques et visuo-s��mantiques, de circonlocutions et de dénominations vides et des délais dans les réponses, dans l’épreuve de dénomination d’images. Ces troubles expressifs s’accompagnent de troubles sémantiques dans la mesure 72% des sujets présentent des scores pathologiques à l’épreuve d’appariement sémantique et dans une moindre proportion, sont associés à des troubles de la compréhension lexicale (44% de scores pathologiques en désignation). Ces chiffres, plus élevés que ceux de la littérature, confortent l’hypothèse de troubles lexico-sémantiques propres à la maladie d’Alzheimer qui peuvent être identifiés précocement si l’on dispose d’outils d’évaluation adaptés à cette population

    Phenotype and imaging features associated with APP duplications

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    Abstract Background APP duplication is a rare genetic cause of Alzheimer disease and cerebral amyloid angiopathy (CAA). We aimed to evaluate the phenotypes of APP duplications carriers. Methods Clinical, radiological, and neuropathological features of 43 APP duplication carriers from 24 French families were retrospectively analyzed, and MRI features and cerebrospinal fluid (CSF) biomarkers were compared to 40 APP-negative CAA controls. Results Major neurocognitive disorders were found in 90.2% symptomatic APP duplication carriers, with prominent behavioral impairment in 9.7%. Symptomatic intracerebral hemorrhages were reported in 29.2% and seizures in 51.2%. CSF Aβ42 levels were abnormal in 18/19 patients and 14/19 patients fulfilled MRI radiological criteria for CAA, while only 5 displayed no hemorrhagic features. We found no correlation between CAA radiological signs and duplication size. Compared to CAA controls, APP duplication carriers showed less disseminated cortical superficial siderosis (0% vs 37.5%, p = 0.004 adjusted for the delay between symptoms onset and MRI). Deep microbleeds were found in two APP duplication carriers. In addition to neurofibrillary tangles and senile plaques, CAA was diffuse and severe with thickening of leptomeningeal vessels in all 9 autopsies. Lewy bodies were found in substantia nigra, locus coeruleus, and cortical structures of 2/9 patients, and one presented vascular amyloid deposits in basal ganglia. Discussion Phenotypes associated with APP duplications were heterogeneous with different clinical presentations including dementia, hemorrhage, and seizure and different radiological presentations, even within families. No apparent correlation with duplication size was found. Amyloid burden was severe and widely extended to cerebral vessels as suggested by hemorrhagic features on MRI and neuropathological data, making APP duplication an interesting model of CAA

    Relations between C9orf72 expansion size in blood, age at onset, age at collection and transmission across generations in patients and presymptomatic carriers

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    International audienceA (GGGGCC)n repeat expansion in C9orf72 gene is the major cause of frontotemporal dementia (FTD) and amyotrophic lateral sclerosis (ALS). The relations between the repeats size and the age at disease onset (AO) or the clinical phenotype (FTD vs. ALS) were investigated in 125 FTD, ALS, and presymptomatic carriers. Positive correlations were found between repeats number and the AO (p < 10e-4) but our results suggested that the association was mainly driven by age at collection (p < 10e-4). A weaker association was observed with clinical presentation (p = 0.02), which became nonsignificant after adjustment for the age at collection in each group. Importantly, repeats number variably expanded or contracted over time in carriers with multiple blood samples, as well as through generations in parent-offspring pairs, conversely to what occurs in several expansion diseases with anticipation at the molecular level. Finally, this study establishes that measure of repeats number in lymphocytes is not a reliable biomarker predictive of the AO or disease outcome in C9orf72 long expansion carriers
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