ВПЛИВ ТИРЕОЇДНИХ ГОРМОНІВ НА ОКИСНЮВАЛЬНУ МОДИФІКАЦІЮ ПРОТЕЇНІВ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАРОДОНТИТУ

Introduction. The inflammatory-dystrophic process in periodontium is accompanied by its hypoxia, which causes the activation of free radical oxidation processes. Tissue destruction in periodontal diseases is considered to be the result of an altered inflammatory/immune response to microbial plaque and involves massive release of neutrophils, reactive oxygen species and enzymes. The aim of the study – to establish the protein oxidative modification in blood and periodontium in case of periodontitis combined with hyper- and hypothyroidism in rats. Research Methods. Experimental studies were carry out on 48 mature male, nonliner, white rats, which were divided into the following groups: І – control animals; ІІ – animals with periodontitis; ІІІ – animals with periodontitis combined with hyperthyroidism; IV – animals with periodontitis combined with hypothyroidism. Protein oxidative modification (POM) was determined in blood serum and periodontium homogenate by the method of I.F. Meschyshyn. Results and Discussion. The results of our studies showed that the intensity of the processes of protein oxidative modification was significantly increased in animals of all experimental groups vs control group. The content of aldehyde- and ketone derivatives of the alkali nature changed more pronounced than the content of aldehyde and ketone derivatives of neutral nature. Conclusions. Thus, the experimental periodontitis is accompanied by a marked increase in the intensity of the protein oxidative modifications both in the homogenate of periodontal tissues and in the blood serum. Imbalance of thyroid hormones increases oxidative stress in experimental periodontitis, especially pronounced in hyperthyroidism.Вступление. Воспалительно-дистрофический процесс в пародонте сопровождается гипоксией, что вызывает активацию свободнорадикальных процессов окисления. Разрушение тканей при пародонтите является результатом воспалительно-иммунного ответа на микробную инвазию и сопровождается массовым высвобождением нейтрофилов, активных форм кислорода и энзимов. Цель исследования – установить степень окислительной модификации протеинов в крови и пародонте при пародонтите в сочетании с гипер- и гипотиреозом у крыс. Методы исследования. Экспериментальные исследования проводили на 48 половозрелых нелинейных белых крысах-самцах, которые были разделены на следующие группы: 1-я – контрольная; 2-я – животные с моделируемым пародонтитом; 3-я – животные с моделируемым пародонтитом на фоне гипертиреоза; 4-я – животные с моделируемым пародонтитом на фоне гипотиреоза. Окислительную модификацию протеинов определяли по методу И. Ф. Мещишена. Результаты и обсуждение. Результаты проведенных исследований показали, что интенсивность процессов окислительной модификации протеинов была значительно повышена у животных всех экспериментальных групп относительно контрольной. При этом содержание альдегидо- и кетонопроизводных основного характера менялся более выражено, чем содержание альдегидо- и кетонопроизводных нейтрального характера. Выводы. Экспериментальный пародонтит сопровождается заметным увеличением интенсивности окислительной модификации протеинов как в гомогенате пародонта, так и в сыворотке крови. Дисбаланс тиреоидных гормонов повышает оксидативный стресс при экспериментальном пародонтите, особенно выражено – при гипертиреозе.Вступ. Запально-дистрофічний процес у пародонті супроводжується гіпоксією, що викликає активацію вільнорадикальних процесів окиснення. Руйнування тканин при пародонтиті є результатом запально-імунної відповіді на мікробну інвазію і супроводжується масовим вивільненням нейтрофілів, активних форм оксигену та ензимів. Мета дослідження – встановити ступінь окиснювальної модифікації протеїнів у крові й пародонті при пародонтиті в поєднанні з гіпер- і гіпотиреозом у щурів.            Методи дослідження. Експериментальні дослідження проводили на 48 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях, яких було поділено на такі групи: 1-ша – контрольна; 2-га – тварини з модельованим пародонтитом; 3-тя – тварини з модельованим пародонтитом на тлі гіпертиреозу; 4-та – тварини з модельованим пародонтитом на тлі гіпотиреозу. Окиснювальну модифікацію протеїнів визначали за методом І. Ф. Мещишена. Результати й обговорення. Результати проведених досліджень показали, що інтенсивність процесів окиснювальної модифікації протеїнів була значно підвищена у тварин усіх експериментальних груп відносно контрольної. При цьому вміст альдегідо- і кетонопохідних основного характеру змінювався більш виражено, ніж вміст альдегідо- та кетонопохідних нейтрального характеру. Висновки. Експериментальний пародонтит супроводжується помітним збільшенням інтенсивності окиснювальної модифікації протеїнів як у гомогенаті пародонта, так і в сироватці крові. Дисбаланс тиреоїдних гормонів підвищує оксидативний стрес при експериментальному пародонтиті, особливо виражено – при гіпертиреозі

Omega-6 and omega-3 oxylipins are implicated in soybean oil-induced obesity in mice

Abstract Soybean oil consumption is increasing worldwide and parallels a rise in obesity. Rich in unsaturated fats, especially linoleic acid, soybean oil is assumed to be healthy, and yet it induces obesity, diabetes, insulin resistance, and fatty liver in mice. Here, we show that the genetically modified soybean oil Plenish, which came on the U.S. market in 2014 and is low in linoleic acid, induces less obesity than conventional soybean oil in C57BL/6 male mice. Proteomic analysis of the liver reveals global differences in hepatic proteins when comparing diets rich in the two soybean oils, coconut oil, and a low-fat diet. Metabolomic analysis of the liver and plasma shows a positive correlation between obesity and hepatic C18 oxylipin metabolites of omega-6 (ω6) and omega-3 (ω3) fatty acids (linoleic and α-linolenic acid, respectively) in the cytochrome P450/soluble epoxide hydrolase pathway. While Plenish induced less insulin resistance than conventional soybean oil, it resulted in hepatomegaly and liver dysfunction as did olive oil, which has a similar fatty acid composition. These results implicate a new class of compounds in diet-induced obesity–C18 epoxide and diol oxylipins

Animal models of obesity and diabetes mellitus.

More than one-third of the worldwide population is overweight or obese and therefore at risk of developing type 2 diabetes mellitus. In order to mitigate this pandemic, safer and more potent therapeutics are urgently required. This necessitates the continued use of animal models to discover, validate and optimize novel therapeutics for their safe use in humans. In order to improve the transition from bench to bedside, researchers must not only carefully select the appropriate model but also draw the right conclusions. In this Review, we consolidate the key information on the currently available animal models of obesity and diabetes and highlight the advantages, limitations and important caveats of each of these models