41 research outputs found

    In-vitro-Erosion von menschlichen Milchzähnen verursacht durch Zitronensäure, vergleichend gemessen mit Profilometer und konfokalem Laser Scanning Mikroskop

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    Erosion ist ein irreversibler Zahnhartsubstanzverlust durch Kontakt mit extrinsischen und/oder intrinsischen Säuren ohne Beteiligung von Bakterien. Das konfokale Laser Scanning Mikroskop (CLSM) scheint geeignet, Substanzverlust durch Erosion darzustellen und zu quantifizieren. Das Verfahren wird in dieser In-vitro-Studie im Vergleich zur Profilometrie angewandt, um Erosionstiefen an Milchzähnen zu messen. Aus Milchfrontzähnen wurden 45 Proben hergestellt, die Oberflächen poliert und in 6 Versuchsgruppen aufgeteilt. Vor den Erosionsversuchen wurde der quadratische Mittenrauwert Rq mit Profilometer und CLSM ermittelt. Anschließend wurden auf der Labialseite der Proben abgeklebte Fenster mit 0,3%iger Zitronensäure (pH 3,2) 10, 20 und 30 Minuten erodiert. Die Kontrollgruppen wurden 10, 20 und 30 min mit destilliertem Wasser behandelt. Mittels Profilometrie und CLSM wurde die Gesamthöhe des Primärprofils Pt als Erosionstiefe ermittelt. Destilliertes Wasser verursachte keine Erosion. Hier wurde erneut Rq mittels Profilometrie und CLSM ermittelt. Mittels CLSM wurden zusätzlich die Tiefe der Profilometermessspur und die Volumenverluste nach Erosion ermittelt. Die Ergebnisse zeigen einen signifikanten Substanzverlust nach 10, 20 und 30 min Erosion mit Zitronensäure. Je länger die Erosionszeit, desto größer ist die Erosionstiefe bei beiden Messgeräten bzw. der Volumenverlust bei CLSM, desto ausgeprägter sind die Unterschiede der Messwerte zwischen Profilometer und CLSM und desto tiefer ist die Profilometermessspur, die das Profilometer auf den erodierten Bereichen hinterlässt. Aus diesen Ergebnissen kann geschlussfolgert werden, dass CLSM im Gegensatz zur Profilometrie ein geeigneteres Verfahren zur Ermittlung der Erosionstiefen und Volumenverluste auf durch Säureeinwirkung erweichten Oberflächen darstellt

    The machinery underlying malaria parasite virulence is conserved between rodent and human malaria parasites

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    Sequestration of red blood cells infected with the human malaria parasite Plasmodium falciparum in organs such as the brain is considered important for pathogenicity. A similar phenomenon has been observed in mouse models of malaria, using the rodent parasite Plasmodium berghei, but it is unclear whether the P. falciparum proteins known to be involved in this process are conserved in the rodent parasite. Here we identify the P. berghei orthologues of two such key factors of P. falciparum, SBP1 and MAHRP1. Red blood cells infected with P. berghei parasites lacking SBP1 or MAHRP1a fail to bind the endothelial receptor CD36 and show reduced sequestration and virulence in mice. Complementation of the mutant P. berghei parasites with the respective P. falciparum SBP1 and MAHRP1 orthologues restores sequestration and virulence. These findings reveal evolutionary conservation of the machinery underlying sequestration of divergent malaria parasites and support the notion that the P. berghei rodent model is an adequate tool for research on malaria virulence
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