ACUTE AND LONG-TERM MENTAL AND PHYSICAL SEQUELAE IN THE AFTERMATH OF TRAUMATIC EXPOSURE – SOME REMARKS ON “THE BODY KEEPS THE SCORE”

Traumata, by definition, refer to exterior events that expose a person to experiences of overwhelming threat and catastrophe and elicit feelings of death anxiety, panic, horror, helplessness, loss of personal control, and intractability. Most affected persons respond with at least some distressing symptoms of trauma-related memory intrusions, autonomic hyperarousal, dissociation, and depression in the acute aftermath. Fortunately, the majority of traumatized individuals succeed in coping with this major stress quite well during the following weeks and months unless the process of recovery is hampered by additional adverse psychosocial circumstances, psychological disposition or biological vulnerability. In a subgroup of persons a transition to acute and posttraumatic stress disorder or other major psychiatric disorders, e.g. depressive, anxiety, substance-related disorders may be observed. Posttraumatic stress disorders very often run a chronic course of illness enduring for many years or even life-long. The typical course of illness in PTSD is characterized not only by major psychiatric comorbidities contributing to a dramatically reduced health-related quality of life, to many deficits of psychosocial adaptation and a heightened suicide risk. It is also associated with a lot of major somatic health problems both in acute and long-term stages. The main focus here is on this special dimension of physical comorbidities in posttraumatic disorders. Empirical evidence underscores that trauma exposure, and in particular PTSD is significantly associated with major physical health problems in addition to well-known PTSD-related psychological, behavioural, and psychosocial impairments. Both self-report-based and objective assessments emphasized significantly increased rates of somatoform/functional syndromes and physical comorbidities, premature all-cause and specific mortality rates, heightened medical utilization behaviours, major socioeconomic costs, and reduced health-related quality of life in the aftermath of trauma exposure and posttraumatic stress disorders, thus defining a major challenge to any medical care system. Complex psycho-behavioural-somatic and somato-psycho-behavioural models are needed to better understand both acute and long-term effects of a perpetuating stress system on physical health

THE RELATIONSHIP BETWEEN DEPRESSION, ANXIETY AND HEART DISEASE - A PSYCHOSOMATIC CHALLENGE

Hintergrund: Depressive Störungen und Herzerkrankungen sind auf vielfältige Weise miteinander verschränkt. Die Analyse ihres Zusammenhangs erfolgt vorteilhaft innerhalb eines biopsychosozialen Krankheitsmodells. Methoden: In einer systematischen Recherche wurden in der wissenschaftlichen Literatur der letzten 15 Jahre Studien zu epidemiologischen, ätiopathogenetischen und therapeutischen Dimensionen der Komorbidität von Depression, Angst und Herzerkrankung analysiert und thematisch dargestellt. Ergebnisse: In einer epidemiologischen Perspektive sind rezidivierende Depressionen im Langzeitverlauf mit einer Erhöhung des Risikos für koronare Herzerkrankungen verbunden. Depressionen spielen eine bedeutsame Rolle in der Auslösung kritischer kardialer Ereignisse wie z.B. Myokardinfarkt. Für diverse kardiale Erkrankungen liegt die Querschnittsprävalenz depressiver Störungen deutlich über der in der körperlich gesunden Allgemeinbevölkerung erwartbaren Rate. Depression trägt im weiteren kardialen Krankheitsverlauf zu einer signifikanten Erhöhung der somatischen Morbidität und Mortalität bei. Die analogen Zusammenhänge von Angst, posttraumatischer Belastungsstörung und Herzerkrankung bewegen sich in einem vergleichbaren Bereich. Möglicherweise spielt Angst pathogenetisch eine bedeutsamere Rolle hinsichtlich weiterer kardialer Komplikationen und letaler Ausgänge als Depression. In einer ätiopathogenetischen Perspektive sind vermutlich nicht alle symptomatologischen Dimensionen einer Depression von gleicher Relevanz hinsichtlich einer Kardiotoxizität. Vitale Erschöpfung, Anhedonie und Hoffnungslosigkeit scheinen mit einem besonderen Risiko assoziiert zu sein. Mit einer negativen kardialen Prognose verknüpft ist eine Postmyokardinfarkt- Depression, die sich als therapie-resistent erweist. Auf einer psychologischen Konstruktebene wurden Typ-APersönlichkeit, Ärger/Feindseligkeit, Typ-D-Persönlichkeit und Alexithymie erforscht. Psychologische und psychopathologische Variablen müssen einerseits in den Kontext psychosozialer Stressoren gestellt, andererseits zusammen mit Hans-Peter Kapfhammer: THE RELATIONSHIP BETWEEN DEPRESSION, ANXIETY AND HEART DISEASE - A PSYCHOSOMATIC CHALLENGE Psychiatria Danubina, 2011; Vol. 23, No. 4, pp 412-424 413 grundlegenden psycho- und neurobiologischen Variablen analysiert werden. Dysfunktionen der HPA-Achse und der sympathikomedullären Aktivität, reduzierte Herzratenvariabilität, veränderte Thrombozytenaktivität sowie erhöhte proinflammatorische Prozesse spielen eine bedeutsame pathophysiologische Rolle sowohl für die Depression als auch die kardiale Erkrankung. Neurobiologische Aspekte von Angst- und posttraumatischen Belastungsstörungen sind hiermit zu verbinden. Differenzielle Effekte müssen für kritische kardiale Ereignisse angenommen werden. In einer therapeutischen Perspektive liegen mehrere randomisierte und Plazebo-kontrollierte Studien vor, die belegen, dass SSRI wirksam und sicher depressive Störungen bei kardiologischen Patienten behandeln können. Sie tragen möglicherweise auch zu einer günstigeren somatischen Prognose bei. Vor allem kognitiv-behaviorale Psychotherapieverfahren besitzen eine Evidenzbasierung. Es ist derzeit nicht möglich, pharmako- und psychotherapeutische Ansätze hinsichtlich einer differentziellen Indikation zu bewerten. Schlussfolgerungen. Depressive und Angststörungen bei kardialen Erkrankungen definieren paradigmatisch eine psychosomatisch-somatopsychische Herausforderung im medizinischen Versorgungssystem. Die pragmatische Umsetzung dieser psychosomatischen Perspektive geschieht vorteilhaft durch einen CL-psychiatrischen Dienst in enger Kooperation mit der Kardiologie.Background: Depressive and cardiological disorders present a major comorbidity. Their manifold interrelations may be best analysed within a biopsychosocial model of disease. Methods: A systematic research was done on empirical studies published during the last 15 years and dealing with epidemiological, etiopathogenetic and therapeutic dimensions of the comorbidity of depression, anxiety and heart disease. Results: From an epidemiological perspective recurrent depressions are associated with a significantly increased risk of coronary heart disease. Depressive disorders play a major role in triggering critical cardiac events, e.g. myocardial infarction. The prevalence rates of depressive disorders in various cardiological conditions are significantly higher than the frequencies that can be expected in healthy general population. Depression shows a negative impact on the somatic morbidity and mortality during the further course of illness. Anxiety and posttraumatic stress disorders seem to be interrelated with cardiological conditions in quite a similar way, probably contributing even more negatively to critical and lethal cardiological events than depression. From an etiopathogenetic perspective some clusters of depressive symptoms seem to be linked to cardiotoxicity more closely than other, vital exhaustion, anhedonia, and hopelessness probably mediating a special risk. In any case, postmyocardial infarct depression that proves treatment-resistent indicates a negative prognosis of the prevailing cardiological condition. On a level of psychological and psychosocial constructs type-A personality, anger/hostility, type-D personality, and alexithymia have been explored regarding its proper pathogenetic role. Psychological and psychopathological variables have to be set into a context of psychosocial stressors on the one hand, and have to be simultaneously analysed with various underlying psycho-and neurobiological variables on the other. Above all, HPA- and sympathicomedullary dysfunctions, reduced heart rate variability, altered functions of thrombocytes, and increased proinflammatory processes have to be recognized as significantly contributing to the pathophysiology both of depression and of heart condition. Neurobiological aspects of anxiety and posttraumatic stress disorders must be interlinked with these underpinnings of depression. Differential effects on critical cardiological events must be supposed. From a therapeutic perspective several RCTs demonstrate that SSRIs may safely and efficiently treat depressive disorders in cardiological conditions, and may even improve the general somatic prognosis. Cognitive-behavioural psychotherapies have been empirically validated in treating depression and anxiety with cardiological patients. So far, however, a differential indication of psychopharmacological versus psychotherapeutic approaches has not been proved yet. Conclusions: Depression and anxiety disorders in patients with heart disease paradigmatically define a psychosomaticsomatopsychic challenge to any health delivery system. A psychosomatic perspective may best be practised within a Consultation-Liaison psychiatric service that cooperates continuously and closely with cardiological departments and experts

THERAPEUTIC POSSIBILITIES AFTER TRAUMATIC EXPERIENCES

Akute Belastungsstörung (ASD) und Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) sind häufige, aber nicht obligatorische psychische Störungen nach schwerwiegenden Traumatisierungen. Eine bedeutsame Gruppe von betroffen Patienten weisen einen chronischen Krankheitsverlauf auf mit beachtenswerter psychiatrischer Komorbidität und massiver psychosozialer Behinderung. Die typischen psychopathologischen Symptome von ASD und PTSD werden heute vorteilhaft innerhalb eines multifaktoriellen Modells betrachtet, das sowohl neurobiologische als auch psychosoziale Einflussfaktoren berücksichtigt. Die komplexe Ätiopathogenese von akuter und posttraumatischer Belastungsstörung legt auch multimodale Behandlungskonzepte nahe. Störungsorientierte Psychotherapien wie auch differenzielle pharmakologische Strategien sind verfügbar. In einer kritischen Sicht der vorliegenden empirischen Literatur kann dem Psychologischen Debriefing als universeller Präventionsstrategie kein positiver, eventuell im Hinblick auf die Langzeitperspektive sogar ein nachteiliger Effekt bescheinigt werden. Kognitivverhaltenstherapeutische Ansätze scheinen sich hingegen in der Frühintervention bei ASD-Patienten zu bewähren. Psychodynamische, vor allem aber kognitiv-behaviorale Ansätze und EMDR zeigen eine positive Wirksamkeit bei der PTSD. Angesichts bedeutsamer klinischer Einschränkungen in den vorliegenden Studien dürfen diese Ergebnisse aber nicht als schon ausreichende Behandlungsempfehlungen für die Routineversorgung verstanden werden. In einer systematischen Analyse kann derzeit den SSRI der Status von Medikamenten der 1.Wahl zugesprochen werden. Gegenüber den Trizyklika besitzen sie ein deutlich breiteres therapeutisches Wirkspektrum. SSRI können die PTSD-Kernsymptome signifikant reduzieren und die häufig assoziierten Angst- und depressiven Störungen entscheidend bessern. Ihnen in der Wertigkeit nachgeordnet sind die SSNRI, DAS, SARI und NaSSA, und auf Grund vor allem des ungünstigeren Nebenwirkungsspektrums auch die MAO-Hemmer. Mood-Stabilisatoren und atypische Neuroleptika werden vorrangig in add-on Strategien eingesetzt. Benzodiazepine sollten nur sehr gezielt und jedenfalls nur kurzfristig eingesetzt werden. In einer Frühintervention sind Substanzen, die eine noradrenerge Überaktivität reduzieren, Erfolg versprechend. Dem prophylaktischen Einsatz von Stressdosen Hydrocortison kommt vorläufig ein experimenteller Charakter zu.Acute stress disorder (ASD) and posttraumatic stress disorder (PTSD) are frequent, but not obligatory psychological sequelae following trauma. A major subgroup of patients face a chronic course of illness associated with an increased psychiatric comorbidity and significant impairments in psychosocial adaptation. The typical psychopathological symptoms of ASD and PTSD are best described within a multifactorial model integrating both neurobiological and psychosocial influences. The complex etiopathogenesis of acute and posttraumatic stress disorder favours multimodal approaches in the treatment. Differential psychotherapeutic and pharmacological strategies are available. In a critical survey on empirical studies, psychological debriefing cannot be considered as a positive approach to be recommended as general preventive measure during the immediate posttraumatic phase. Positive effects of cognitive-behavioral interventions can be established for ASD. Psychodynamic psychotherapy, cognitive-behavioral therapy and EMDR show promising results in the treatment of PTSD. Major clinical restrictions of patient sampling within special research facilities, however, do not allow an unconditional generalization of these data to psychiatric routine care. In an empirical analysis the SSRIs are the most and best studied medications for ASD and PTSD. In comparison to tricyclic antidepressants SSRIs demonstrate a broader spectrum of therapeutic effects and are better tolerated. The substance classes of SSNRI, DAS, SARI and NaSSA are to be considered as drugs of second choice. They promise a therapeutic efficacy equivalent to the SSRIs, being investigated so far only in open studies. MAO-inhibitors may dispose of a positive therapeutic potential, their profile of side effects must be respected, however. Mood stabilizers and atypical neuroleptics may be used first and foremost in add-on strategies. Benzodiazepines should be used only with increased caution for a short time in states of acute crisis. In early interventions, substances blocking the norepinephric hyperactivity seem to be promising alternatives. Stress doses of hydrocortisone may be considered as an experimental pharmacological strategy so far

Psychiatric and psychosocial outcome of orthotopic liver transplantation

Background. The study aimed to explore the prevalence of psychiatric disorders among orthotopic liver transplantation (OLT) recipients, and to investigate how psychiatric morbidity was linked to health-related quality of life (HRQOL). Methods: We recruited 75 patients who had undergone OLT a median of 3.8 years previously (range = 5-129 months). Psychiatric morbidity was assessed using the Structural Clinical Interview for the IDSM-III-R. Psychometric observer-rating and self-rating scales were administered to evaluate cognitive functioning (SKT), depressive symptomatology (HAMD(17)), Posttraumatic stress symptoms (PTSS-10), social support (SSS), and HRQOL (SF-36 Health Status Questionnaire). Treatment characteristics were obtained from medical records. Results: 22.7% (n = 17) of our sample had a current or probable psychiatric diagnosis according to DSM-III-R: 2.7% full posttraumatic stress disorder (PTSD) (n = 2), 2.7% major depressive disorder (MDD) comorbid to full PTSD (n = 2), 1.3% MDD comorbid to partial PTSD (n = 1), and 16% partial PTSD (n = 12). Patients with PTSD symptoms demonstrated lower cognitive performance, higher severity of depressive symptoms and more unfavorable perception of social support. OLT-related PTSD symptomatology was associated with maximal decrements in HRQOL. The duration of intensive care treatment, the number of medical complications, and the occurrence of acute rejection were positively correlated with the risk of PTSD symptoms subsequent to OLT. Conclusion: OLT-related PTSD symptomatology impairing HRQOL is a complication for a subgroup of OLT recipients. Health-care providers should be aware of the possible presence of PTSD in OLT survivors. Copyright (C) 2002 S. KargerAG, Basel

ANGSTSTÖRUNGEN - KLINISCHE UND NEUROBIOLOGISCHE ASPEKTE

Anxiety disorders are considered among the most common psychiatric disorders in general population. They may be characterized by prominent subjective suffering, frequent chronic courses of illness, increased rates of comorbid other psychiatric disorders and somatic diseases, a distressing amount of psychosocial disabilities, in all, a challenging high burden of disease. Anxiety disorders have principally to be conceptualized within a multifactorial biopsychosocial model. Various psychological and psychosocial approaches have contributed to a multi-layered understanding of various major predisposing, eliciting, and maintaining factors in the course of illness. Modern neurobiological research has significantly broadened and deepened the aetiopathogenetic complexity of anxiety disorders. The main focus of this short review is on neural fear- and anxiety circuits, neurotransmitter systems, neuroendocrine and inflammatory stress systems, genetics and epigenetics that characterize the general basis of fear and anxiety regulation and their dysregulation in anxiety disorders. Anxiety disorders may be effectively treated both by psychotherapeutic and pharmacological approaches. Basic principles and general guidelines in the treatment of anxiety disorders are being presented.Angststörungen zählen zu den häufigsten psychischen Störungen in der Allgemeinbevölkerung. Sie bedeuten hohes subjektives Leiden und verlaufen oft chronisch. Sie sind mit zusätzlichen komorbiden psychischen und auch mit somatischen Krankheitsrisiken verbunden. Sie verursachen zahlreiche psychosozialen Beeinträchtigungen und große sozioökonomische Belastungen. Angststörungen werden heute prinzipiell innerhalb eines multifaktoriellen, biopsychosozialen Krankheitsmodells konzipiert. Psychologische und psychosoziale Modelle haben zu einem sehr differenzierten ätiopathogenetischen Verständnis der Einflüsse auf Entstehung, Auslösung und Aufrechterhaltung von Angststörungen geführt, das durch moderne neurobiologische Forschungsergebnisse noch signifikant erweitert und vertieft worden ist. Angststörungen können sowohl psychopharmakologisch als auch psychotherapeutisch wirksam behandelt werden. In einer Gesamtbeurteilung kann die große Mehrheit der unkomplizierten spezifischen Phobien und Panikstörungen gut und sehr wahrscheinlich auch anhaltend mit Psychotherapie gebessert werden. Generalisierte Angststörungen und soziale Phobien benötigen hingegen häufig längerfristige störungsorientierte Psychotherapien. Schwere Angststörungen aber, vor allem bei chronischen Verläufen, mit zusätzlichen psychischen und somatischen Komplikationen und ausgeprägter psychosozialer Beeinträchtigung werden in der Regel bevorzugt medikamentös und oft auch in Kombination mit Psychotherapie behandelt

Magyar Geofizika 1988

Introduction Bipolar disorder (BD) is a chronic psychiatric disease which can take most different and unpredictable courses. It is accompanied by unspecific brainstructural changes and cognitive decline. The neurobiological underpinnings of these processes are still unclear. Emerging evidence suggests that tryptophan catabolites (TRYCATs), which involve all metabolites of tryptophan towards the kynurenine (KYN) branch, are involved in the etiology as well as in the course of BD. They are proposed to be mediators of immune-inflammation and neurodegeneration. In this study we measured the levels of KYN and its main catabolites consisting of the neurotoxic hydroxykynurenine (3-HK), the more neuroprotective kynurenic acid (KYNA) and anthranilic acid (AA) and evaluated the ratios between end-products and substrates as proxies for the specific enzymatic activity (3-HK/KYN, KYNA/KYN, AA/KYN) as well as 3-HK/KYNA as a proxy for neurotoxic vs. neuroprotective end-product relation in individuals with BD compared to healthy controls (HC). Methods We took peripheral TRYCAT blood levels of 143 euthymic to mild depressive BD patients and 101 HC. For statistical analyses MANCOVA's controlled for age, sex, body mass index, cardiovascular disease and smoking were performed. Results The levels of KYNA (F=5,579; p<.05) were reduced in BD compared to HC. The enzymatic activity of the kynurenine-3-monooxygenase (KMO) reflected by the 3-HK/KYN ratio was increased in BD individuals compared to HC (F=5,394; p<.05). Additionally the ratio of 3-HK/KYNA was increased in individuals with BD compared to healthy controls (F=11,357; p<.01). Discussion In conclusion our findings subserve the concept of KYN -pathway alterations in the pathophysiology of BD. We present evidence of increased breakdown towards the neurotoxic branch in KYN metabolism even in a euthymic to mild depressive state in BD. From literature we know that depression and mania are accompanied by inflammatory states which should be capable to produce an even greater imbalance due to activation of key enzymes in the neurotoxic direction of KYN -conversion. These processes could finally be involved in the development of unspecific brain structural changes and cognitive deficits which are prevalent in BD. Further research should focus on state dependent changes in TRYCATs and its relation to cognition, brain structure and staging parameters

Identification of genetic variants associated with Huntington's disease progression: a genome-wide association study

Background Huntington's disease is caused by a CAG repeat expansion in the huntingtin gene, HTT. Age at onset has been used as a quantitative phenotype in genetic analysis looking for Huntington's disease modifiers, but is hard to define and not always available. Therefore, we aimed to generate a novel measure of disease progression and to identify genetic markers associated with this progression measure. Methods We generated a progression score on the basis of principal component analysis of prospectively acquired longitudinal changes in motor, cognitive, and imaging measures in the 218 indivduals in the TRACK-HD cohort of Huntington's disease gene mutation carriers (data collected 2008–11). We generated a parallel progression score using data from 1773 previously genotyped participants from the European Huntington's Disease Network REGISTRY study of Huntington's disease mutation carriers (data collected 2003–13). We did a genome-wide association analyses in terms of progression for 216 TRACK-HD participants and 1773 REGISTRY participants, then a meta-analysis of these results was undertaken. Findings Longitudinal motor, cognitive, and imaging scores were correlated with each other in TRACK-HD participants, justifying use of a single, cross-domain measure of disease progression in both studies. The TRACK-HD and REGISTRY progression measures were correlated with each other (r=0·674), and with age at onset (TRACK-HD, r=0·315; REGISTRY, r=0·234). The meta-analysis of progression in TRACK-HD and REGISTRY gave a genome-wide significant signal (p=1·12 × 10−10) on chromosome 5 spanning three genes: MSH3, DHFR, and MTRNR2L2. The genes in this locus were associated with progression in TRACK-HD (MSH3 p=2·94 × 10−8 DHFR p=8·37 × 10−7 MTRNR2L2 p=2·15 × 10−9) and to a lesser extent in REGISTRY (MSH3 p=9·36 × 10−4 DHFR p=8·45 × 10−4 MTRNR2L2 p=1·20 × 10−3). The lead single nucleotide polymorphism (SNP) in TRACK-HD (rs557874766) was genome-wide significant in the meta-analysis (p=1·58 × 10−8), and encodes an aminoacid change (Pro67Ala) in MSH3. In TRACK-HD, each copy of the minor allele at this SNP was associated with a 0·4 units per year (95% CI 0·16–0·66) reduction in the rate of change of the Unified Huntington's Disease Rating Scale (UHDRS) Total Motor Score, and a reduction of 0·12 units per year (95% CI 0·06–0·18) in the rate of change of UHDRS Total Functional Capacity score. These associations remained significant after adjusting for age of onset. Interpretation The multidomain progression measure in TRACK-HD was associated with a functional variant that was genome-wide significant in our meta-analysis. The association in only 216 participants implies that the progression measure is a sensitive reflection of disease burden, that the effect size at this locus is large, or both. Knockout of Msh3 reduces somatic expansion in Huntington's disease mouse models, suggesting this mechanism as an area for future therapeutic investigation

THERAPEUTIC POSSIBILITIES AFTER TRAUMATIC EXPERIENCES

Akute Belastungsstörung (ASD) und Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) sind häufige, aber nicht obligatorische psychische Störungen nach schwerwiegenden Traumatisierungen. Eine bedeutsame Gruppe von betroffen Patienten weisen einen chronischen Krankheitsverlauf auf mit beachtenswerter psychiatrischer Komorbidität und massiver psychosozialer Behinderung. Die typischen psychopathologischen Symptome von ASD und PTSD werden heute vorteilhaft innerhalb eines multifaktoriellen Modells betrachtet, das sowohl neurobiologische als auch psychosoziale Einflussfaktoren berücksichtigt. Die komplexe Ätiopathogenese von akuter und posttraumatischer Belastungsstörung legt auch multimodale Behandlungskonzepte nahe. Störungsorientierte Psychotherapien wie auch differenzielle pharmakologische Strategien sind verfügbar. In einer kritischen Sicht der vorliegenden empirischen Literatur kann dem Psychologischen Debriefing als universeller Präventionsstrategie kein positiver, eventuell im Hinblick auf die Langzeitperspektive sogar ein nachteiliger Effekt bescheinigt werden. Kognitivverhaltenstherapeutische Ansätze scheinen sich hingegen in der Frühintervention bei ASD-Patienten zu bewähren. Psychodynamische, vor allem aber kognitiv-behaviorale Ansätze und EMDR zeigen eine positive Wirksamkeit bei der PTSD. Angesichts bedeutsamer klinischer Einschränkungen in den vorliegenden Studien dürfen diese Ergebnisse aber nicht als schon ausreichende Behandlungsempfehlungen für die Routineversorgung verstanden werden. In einer systematischen Analyse kann derzeit den SSRI der Status von Medikamenten der 1.Wahl zugesprochen werden. Gegenüber den Trizyklika besitzen sie ein deutlich breiteres therapeutisches Wirkspektrum. SSRI können die PTSD-Kernsymptome signifikant reduzieren und die häufig assoziierten Angst- und depressiven Störungen entscheidend bessern. Ihnen in der Wertigkeit nachgeordnet sind die SSNRI, DAS, SARI und NaSSA, und auf Grund vor allem des ungünstigeren Nebenwirkungsspektrums auch die MAO-Hemmer. Mood-Stabilisatoren und atypische Neuroleptika werden vorrangig in add-on Strategien eingesetzt. Benzodiazepine sollten nur sehr gezielt und jedenfalls nur kurzfristig eingesetzt werden. In einer Frühintervention sind Substanzen, die eine noradrenerge Überaktivität reduzieren, Erfolg versprechend. Dem prophylaktischen Einsatz von Stressdosen Hydrocortison kommt vorläufig ein experimenteller Charakter zu.Acute stress disorder (ASD) and posttraumatic stress disorder (PTSD) are frequent, but not obligatory psychological sequelae following trauma. A major subgroup of patients face a chronic course of illness associated with an increased psychiatric comorbidity and significant impairments in psychosocial adaptation. The typical psychopathological symptoms of ASD and PTSD are best described within a multifactorial model integrating both neurobiological and psychosocial influences. The complex etiopathogenesis of acute and posttraumatic stress disorder favours multimodal approaches in the treatment. Differential psychotherapeutic and pharmacological strategies are available. In a critical survey on empirical studies, psychological debriefing cannot be considered as a positive approach to be recommended as general preventive measure during the immediate posttraumatic phase. Positive effects of cognitive-behavioral interventions can be established for ASD. Psychodynamic psychotherapy, cognitive-behavioral therapy and EMDR show promising results in the treatment of PTSD. Major clinical restrictions of patient sampling within special research facilities, however, do not allow an unconditional generalization of these data to psychiatric routine care. In an empirical analysis the SSRIs are the most and best studied medications for ASD and PTSD. In comparison to tricyclic antidepressants SSRIs demonstrate a broader spectrum of therapeutic effects and are better tolerated. The substance classes of SSNRI, DAS, SARI and NaSSA are to be considered as drugs of second choice. They promise a therapeutic efficacy equivalent to the SSRIs, being investigated so far only in open studies. MAO-inhibitors may dispose of a positive therapeutic potential, their profile of side effects must be respected, however. Mood stabilizers and atypical neuroleptics may be used first and foremost in add-on strategies. Benzodiazepines should be used only with increased caution for a short time in states of acute crisis. In early interventions, substances blocking the norepinephric hyperactivity seem to be promising alternatives. Stress doses of hydrocortisone may be considered as an experimental pharmacological strategy so far