Akute Belastungsstörung (ASD) und Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) sind häufige, aber nicht obligatorische
psychische Störungen nach schwerwiegenden Traumatisierungen.
Eine bedeutsame Gruppe von betroffen Patienten weisen einen
chronischen Krankheitsverlauf auf mit beachtenswerter psychiatrischer Komorbidität und massiver psychosozialer
Behinderung. Die typischen psychopathologischen Symptome von
ASD und PTSD werden heute vorteilhaft innerhalb eines
multifaktoriellen Modells betrachtet, das sowohl neurobiologische
als auch psychosoziale Einflussfaktoren berücksichtigt. Die komplexe Ätiopathogenese von akuter und posttraumatischer Belastungsstörung legt auch multimodale Behandlungskonzepte
nahe. Störungsorientierte Psychotherapien wie auch differenzielle
pharmakologische Strategien sind verfügbar. In einer kritischen
Sicht der vorliegenden empirischen Literatur kann dem Psychologischen Debriefing als universeller Präventionsstrategie
kein positiver, eventuell im Hinblick auf die Langzeitperspektive
sogar ein nachteiliger Effekt bescheinigt werden. Kognitivverhaltenstherapeutische Ansätze scheinen sich hingegen in der Frühintervention bei ASD-Patienten zu bewähren. Psychodynamische, vor allem aber kognitiv-behaviorale Ansätze und
EMDR zeigen eine positive Wirksamkeit bei der PTSD. Angesichts bedeutsamer klinischer Einschränkungen in den vorliegenden Studien dürfen diese Ergebnisse aber nicht als schon ausreichende Behandlungsempfehlungen für die Routineversorgung verstanden werden. In einer systematischen Analyse kann derzeit den SSRI der Status von Medikamenten der 1.Wahl zugesprochen werden. Gegenüber den Trizyklika besitzen sie ein deutlich breiteres therapeutisches Wirkspektrum. SSRI können die PTSD-Kernsymptome signifikant reduzieren und die häufig assoziierten Angst- und depressiven Störungen entscheidend bessern. Ihnen in der Wertigkeit nachgeordnet sind die SSNRI, DAS, SARI und NaSSA, und auf Grund vor allem des ungünstigeren Nebenwirkungsspektrums auch die MAO-Hemmer. Mood-Stabilisatoren und atypische Neuroleptika werden vorrangig in add-on Strategien eingesetzt. Benzodiazepine sollten nur sehr gezielt und jedenfalls nur kurzfristig eingesetzt werden. In einer Frühintervention sind Substanzen, die eine noradrenerge Überaktivität reduzieren, Erfolg versprechend. Dem prophylaktischen Einsatz von Stressdosen Hydrocortison kommt vorläufig ein experimenteller Charakter zu.Acute stress disorder (ASD) and posttraumatic stress disorder (PTSD) are frequent, but not obligatory psychological sequelae following trauma. A major subgroup of patients face a chronic course of illness associated with an increased psychiatric comorbidity and significant impairments in psychosocial adaptation. The typical psychopathological symptoms of ASD and PTSD are best described within a multifactorial model integrating both neurobiological and
psychosocial influences. The complex etiopathogenesis of acute and posttraumatic stress disorder favours multimodal approaches in the treatment. Differential psychotherapeutic and pharmacological strategies are available. In a critical survey on empirical studies, psychological debriefing cannot be considered as a positive approach to be recommended as general preventive measure during the immediate posttraumatic phase. Positive effects of cognitive-behavioral interventions can be established for ASD. Psychodynamic psychotherapy, cognitive-behavioral therapy and EMDR show promising results in the treatment of PTSD. Major clinical restrictions of patient sampling within special research facilities, however, do not allow an unconditional generalization of these data to psychiatric routine care. In an empirical analysis the SSRIs are the most and best studied medications for ASD and PTSD. In comparison to tricyclic antidepressants SSRIs demonstrate a broader spectrum of therapeutic effects and are better tolerated. The substance classes of SSNRI, DAS, SARI and NaSSA are to be considered as drugs of second choice. They promise a therapeutic efficacy equivalent to the SSRIs, being investigated so far only in open studies. MAO-inhibitors may dispose of a positive therapeutic potential, their profile of side effects must be respected, however. Mood stabilizers and atypical
neuroleptics may be used first and foremost in add-on strategies. Benzodiazepines should be used only with increased caution for a short time in states of acute crisis. In early interventions, substances blocking the norepinephric hyperactivity seem to be promising alternatives. Stress doses of hydrocortisone may be considered as an experimental pharmacological strategy so far
