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    "Early Crediting" als klimapolitisches Instrument : eine ökonomische und rechtliche Analyse

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    Gegenstand dieser Dokumentation ist das sogenannte "early crediting" (EC), ein klimapolitisches Instrument, das vor allem in Nordamerika als mögliche Anpassungsmaßnahme in Hinblick auf die Verpflichtungen aus dem Kyoto-Protokoll diskutiert wird. Das Protokoll enthält zwar verbindliche Emissionsobergrenzen für die Vertragsstaaten ab 2008 hinsichtlich des Ausstoßes der wichtigsten Treibhausgase, es setzt jedoch - bis auf eine Ausnahme - explizit keine Anreize für frühzeitige Reduktionsanstrengungen. Es wird analysiert, inwiefern EC einen Beitrag im Rahmen einer nationalen Klimastrategie leisten könnte. Dabei werden sowohl die ökonomischen Anreizwirkungen als auch die rechtliche Problematik jeweils vor dem Hintergrund des bestehenden nationalen bzw. europäischen Regelungsrahmen im Bereich der Klimapolitik beleuchtet. Der Grundgedanke von EC besteht darin, Emittenten, welche bereits vor 2008, d.h. vor dem voraussichtlichen Beginn der Budgetperiode des Kyoto-Protokolls, zusätzliche Maßnahmen zur Reduktion ihrer Treibhausgasemissionen ergreifen, zu belohnen. Die Teilnahme wäre freiwillig. Eine mögliche "Belohnung" wäre z.B. eine Zuteilung von Emissionsrechten aus dem Kyoto-Budget (oder von Optionen darauf), deren Umfang der zusätzlichen "frühzeitigen" Emissionsminderung entspräche. Diese "credits" wären dann z.B. im Rahmen eines ab 2008 wirksamen nationalen, EU-weiten oder internationalen Emissionsrechtehandels anrechenbar. Die Betrachtung des reinen Funktionsmechanismus des EC-Systems lässt eine positive Wirkung vermuten im Sinne einer ausreichenden Teilnahme von Emittenten an dem Programm. Problematisch erscheint jedoch, inwiefern sich bereits vor 2008 ein funktionierender Markt für "credits" etablieren wird, welcher frühzeitig anreizwirksame Preissignale generieren kann. Die Implementierung eines EC-Programms dürfte in Deutschland vor dem konkreten Hintergrund des existierenden klimapolitischen Instrumentenfächers ferner nicht ohne Friktionen ablaufen. Es bestehen in der Klimapolitik deutliche Unterschiede zwischen dem nordamerikanischen Raum, aus dem die Idee des "early crediting" stammt, und dem deutschen bzw. europäischen Kontext, wo höhere Standards hinsichtlich der Vorgaben für Unternehmen im Klimaschutz bestehen. Dabei geht es vor allem um die Frage, ob durch ein EC-Regime wirklich nur zusätzliche Emissionsreduktionen kreditiert werden, was für Deutschland erhebliche Schwierigkeiten hervorrufen dürfte. Die rechtliche Prüfung lässt den Schluss zu, dass die Einführung eines EC-Modells nicht an die Ratifizierung des Kyoto-Protokolls gebunden ist, sondern von der Bundesregierung als klimapolitisches Instrument auch bereits zum jetzigen Zeitpunkt auf nationaler Ebene eingesetzt werden könnte. Die konkrete Ausgestaltung des EC-Modells muss aber mit europarechtlichen und nationalen Bestimmungen vereinbar sein. Der tatsächliche Einsatzzeitraum eines deutschen EC-Systems dürfte realistischerweise auf nur wenige Jahre beschränkt sein. Denn einerseits wird die Lebensdauer eines EC-Systems auf den Zeitpunkt des Beginns der Verpflichtungsperiode oder sogar auf einen früheren Zeitpunkt beschränkt sein, falls nämlich ein verbindliches, auf die Kyoto-Ziele hinführendes Klimaregime schon vor 2008 eingeführt werden sollte (z.B. in Gestalt des kürzlich von der EU-Kommission vorgeschlagenen europäischen Emissionhandelssystems). Andererseits wird die Einführung eines EC-Systems im Wege des nationalen Gesetzgebungsverfahrens einen nicht zu unterschätzenden Zeitraum in Anspruch nehmen. Zudem kann die Dauer einer Notifizierung der Gesetzesinitiative durch die Europäische Kommission bis zu zwei Jahre betragen

    The genomic and transcriptional landscape of primary central nervous system lymphoma

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    Primary lymphomas of the central nervous system (PCNSL) are mainly diffuse large B-cell lymphomas (DLBCLs) confined to the central nervous system (CNS). Molecular drivers of PCNSL have not been fully elucidated. Here, we profile and compare the whole-genome and transcriptome landscape of 51 CNS lymphomas (CNSL) to 39 follicular lymphoma and 36 DLBCL cases outside the CNS. We find recurrent mutations in JAK-STAT, NFkB, and B-cell receptor signaling pathways, including hallmark mutations in MYD88 L265P (67%) and CD79B (63%), and CDKN2A deletions (83%). PCNSLs exhibit significantly more focal deletions of HLA-D (6p21) locus as a potential mechanism of immune evasion. Mutational signatures correlating with DNA replication and mitosis are significantly enriched in PCNSL. TERT gene expression is significantly higher in PCNSL compared to activated B-cell (ABC)-DLBCL. Transcriptome analysis clearly distinguishes PCNSL and systemic DLBCL into distinct molecular subtypes. Epstein-Barr virus (EBV)+ CNSL cases lack recurrent mutational hotspots apart from IG and HLA-DRB loci. We show that PCNSL can be clearly distinguished from DLBCL, having distinct expression profiles, IG expression and translocation patterns, as well as specific combinations of genetic alterations

    Large scale multifactorial likelihood quantitative analysis of BRCA1 and BRCA2 variants: An ENIGMA resource to support clinical variant classification

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    The multifactorial likelihood analysis method has demonstrated utility for quantitative assessment of variant pathogenicity for multiple cancer syndrome genes. Independent data types currently incorporated in the model for assessing BRCA1 and BRCA2 variants include clinically calibrated prior probability of pathogenicity based on variant location and bioinformatic prediction of variant effect, co-segregation, family cancer history profile, co-occurrence with a pathogenic variant in the same gene, breast tumor pathology, and case-control information. Research and clinical data for multifactorial likelihood analysis were collated for 1,395 BRCA1/2 predominantly intronic and missense variants, enabling classification based on posterior probability of pathogenicity for 734 variants: 447 variants were classified as (likely) benign, and 94 as (likely) pathogenic; and 248 classifications were new or considerably altered relative to ClinVar submissions. Classifications were compared with information not yet included in the likelihood model, and evidence strengths aligned to those recommended for ACMG/AMP classification codes. Altered mRNA splicing or function relative to known nonpathogenic variant controls were moderately to strongly predictive of variant pathogenicity. Variant absence in population datasets provided supporting evidence for variant pathogenicity. These findings have direct relevance for BRCA1 and BRCA2 variant evaluation, and justify the need for gene-specific calibration of evidence types used for variant classification

    Large scale multifactorial likelihood quantitative analysis of BRCA1 and BRCA2 variants: An ENIGMA resource to support clinical variant classification

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    Abstract The multifactorial likelihood analysis method has demonstrated utility for quantitative assessment of variant pathogenicity for multiple cancer syndrome genes. Independent data types currently incorporated in the model for assessing BRCA1 and BRCA2 variants include clinically calibrated prior probability of pathogenicity based on variant location and bioinformatic prediction of variant effect, co-segregation, family cancer history profile, co-occurrence with a pathogenic variant in the same gene, breast tumor pathology, and case-control information. Research and clinical data for multifactorial likelihood analysis were collated for 1395 BRCA1/2 predominantly intronic and missense variants, enabling classification based on posterior probability of pathogenicity for 734 variants: 447 variants were classified as (likely) benign, and 94 as (likely) pathogenic; 248 classifications were new or considerably altered relative to ClinVar submissions. Classifications were compared to information not yet included in the likelihood model, and evidence strengths aligned to those recommended for ACMG/AMP classification codes. Altered mRNA splicing or function relative to known non-pathogenic variant controls were moderately to strongly predictive of variant pathogenicity. Variant absence in population datasets provided supporting evidence for variant pathogenicity. These findings have direct relevance for BRCA1 and BRCA2 variant evaluation, and justify the need for gene-specific calibration of evidence types used for variant classification. This article is protected by copyright. All rights reserved.Peer reviewe

    How can the new climate agreement support robust national mitigation targets? : Opportunities up to Paris and beyond

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    This report is a synthesis of the research and re-evaluates the options previously considered in this project (Vieweg et al (2014)) in the light of the negotiation process up to today. The mitigation-related design elements considered are: Participation and differentiation of countries; Types of commitments, including also the compulsory character of the commitments and time aspects; Guidance on ambition of the commitments to assure adequacy of global and individual countries' efforts; Transparency of commitments
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