Un espace d'apprentissage pour le développement de la compétence de l'éducation interculturelle dans le cadre de la formation initiale à l'enseignement

Le développement de la formation à la diversité ethnoculturelle et la création d'une compétence de l'éducation interculturelle dans certains cursus de formation initiale à l'enseignement au Québec au cours des dernières années ont entraîné de nouveaux défis pour les futurs enseignants (McAndrew, 2010 ; Steinbach, 2012). Dans ce contexte, l'école québécoise d'aujourd'hui est appelée à répondre aux exigences d'une société modulée par sa diversité ethnoculturelle (MIDI, 2015) tout en assurant l'avenir éducatif des jeunes malgré une absence d'énoncé ministériel récent à ce sujet (McAndrew, 2010). De plus, depuis les années 1980, des réformes majeures associées à un processus de « professionnalisation » dans la formation des enseignants se sont amorcées au Québec et internationalement (Tardif, Lessard et Gauthier, 1998 ; OCDE, 2006). Or, les résultats d'une étude récente sur la formation initiale à l'enseignement à la compétence de l'éducation interculturelle au Québec démontrent une préparation inadéquate des étudiants à composer avec un environnement de classe hétérogène (Larochelle-Audet, Borri-Anadon, McAndrew et Potvin, 2013) en raison d'une rareté de cours universitaires portant spécifiquement sur la diversité ethnoculturelle (Toussaint, Martiny, Portier, Raîche, Bissonnette et Ouellet, 2012). De surcroît, les autres cours du cursus de formation initiale à l'enseignement abordent superficiellement cette dimension ou n'apparaissent pas de manière explicite dans leurs descriptions (Larochelle-Audet, Borri-Anadon, McAndrew et Potvin, 2013 ; Université du Québec à Montréal, 2012 ; Université de Montréal, 2015a ; Université de Sherbrooke, 2011). Afin de mieux comprendre ce sujet encore peu étudié au Québec, cette recherche théorique exploratoire vise à contribuer au développement d'une compétence de l'éducation interculturelle chez les étudiants en formation initiale à l'enseignement. Dans un premier temps, en établissant des notions-clés basées sur les concepts de l'interculturel en éducation à partir de la littérature, des recherches et des pratiques efficientes dans le domaine à partir d'un « processus d'anasynthèse » (Legendre, 2005). Puis, dans un second temps, en donnant accès à la documentation obtenue aux enseignants en formation initiale sur un espace d'apprentissage. Cette recherche étant innovante, elle sera tout d'abord mise à l'essai à titre de projet pilote pour les étudiants en formation initiale à l'enseignement de l'UQAM au Québec. Cet espace d'apprentissage servira de point d'ancrage à une démarche réflexive collaborative sur la compétence de l'éducation interculturelle de la part des étudiants en formation initiale à l'enseignement. En effet, les enseignants qui ont l'opportunité de travailler ensemble en faisant un partage de connaissances permettent d'améliorer leurs pratiques d'enseignement (Jensen, Hunter, Sonnemann et Cooper, 2014). Ils pourront ainsi par la suite enrichir cet espace d'apprentissage en le commentant et l'actualisant tout au long de leur parcours professionnel.\ud ______________________________________________________________________________ \ud MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : formation initiale à l'enseignement, compétence de l'éducation interculturelle, espace d'apprentissage numérique, Québe

La diversité ethnoculturelle en formation initiale des enseignants : création d’une ressource collaborative pour le développement de la compétence interculturelle

L’enseignant d’aujourd’hui, en raison de la diversité ethnoculturelle au sein des écoles québécoises est appelé à répondre aux exigences d’une société tournée vers l’avenir, à jouer « un rôle de passeur culturel » tel que présenté par Zakhartchouk en 2005.   On constate des transformations à la fois du système scolaire québécois et de la population scolaire québécoise au cours des années, et cette diversité ethnoculturelle croissante entraîne alors l'apparition de nouveaux défis pour les futurs enseignants de l’école québécoise (Steinbach, 2012).   La perspective d’un apprentissage collaboratif à travers les communautés d’apprentissage virtuelles retient l’intérêt de nombreux praticiens et chercheurs et peut s’avérer une piste de réflexion intéressante pour élaborer des notions communes et rompre l’isolement des enseignants.   Cette recherche vise à donner l'accès aux enseignants en formation initiale du Québec, à davantage de ressources portant sur la diversité ethnoculturelle issues de la littérature, des recherches et des pratiques

Brain Peroxisomes

Peroxisomes are essential organelles in higher eukaryotes as they play a major role in numerous metabolic pathways and redox homeostasis. Some peroxisomal abnormalities, which are often not compatible with life or normal development, were identified in severe demyelinating and neurodegenerative brain diseases. The metabolic roles of peroxisomes, especially in the brain, are described and human brain peroxisomal disorders resulting from a peroxisome biogenesis or a single peroxisomal enzyme defect are listed. The brain abnormalities encountered in these disorders (demyelination, oxidative stress, inflammation, cell death, neuronal migration, differentiation) are described and their pathogenesis are discussed. Finally, the contribution of peroxisomal dysfunctions to the alterations of brain functions during aging and to the development of Alzheimer's disease is considered

How to move an amphipathic molecule across a lipid bilayer: different mechanisms for different ABC transporters?

Import of β-oxidation substrates into peroxisomes is mediated by ATP binding cassette (ABC) transporters belonging to subfamily D. In order to enter the β-oxidation pathway, fatty acids are activated by conversion to fatty acyl-CoA esters, a reaction which is catalysed by acyl-CoA synthetases (ACSs). Here, we present evidence for an unusual transport mechanism, in which fatty acyl-CoA substrates are accepted by ABC subclass D protein (ABCD) transporters, cleaved by the transporters during transit across the lipid bilayer to release CoA, and ultimately re-esterified in the peroxisome lumen by ACSs which interact with the transporter. We propose that this solves the biophysical problem of moving an amphipathic molecule across the peroxisomal membrane, since the intrinsic thioesterase activity of the transporter permits separate membrane translocation pathways for the hydrophobic fatty acid moiety and the polar CoA moiety. The cleavage/re-esterification mechanism also has the potential to control entry of disparate substrates into the β-oxidation pathway when coupled with distinct peroxisomal ACSs. A different solution to the movement of amphipathic molecules across a lipid bilayer is deployed by the bacterial lipid-linked oligosaccharide (LLO) flippase, PglK, in which the hydrophilic head group and the hydrophobic polyprenyl tail of the substrate are proposed to have distinct translocation pathways but are not chemically separated during transport. We discuss a speculative alternating access model for ABCD proteins based on the mammalian ABC transporter associated with antigen processing (TAP) and compare it to the novel mechanism suggested by the recent PglK crystal structures and biochemical data

Peroxisomal ABC transporters: functions and mechanism

Peroxisomes are arguably the most biochemically versatile of all eukaryotic organelles. Their metabolic functions vary between different organisms, between different tissue types of the same organism, and even between different developmental stages or in response to changed environmental conditions. New functions for peroxisomes are still being discovered and their importance is underscored by the severe phenotypes that can arise as a result of peroxisome dysfunction. The β-oxidation pathway is central to peroxisomal metabolism, but the substrates processed are very diverse, reflecting the diversity of peroxisomes across species. Substrates for β-oxidation enter peroxisomes via ATP Binding Cassette (ABC) transporters of the ABCD subfamily and are activated by specific acyl CoA synthetases for further metabolism. Humans have three peroxisomal ABCD family members, which are half transporters that homodimerise and have distinct but partially overlapping substrate specificity; S. cerevisiae has two half transporters that heterodimerise and plants have a single peroxisomal ABC transporter that is a fused heterodimer and which appears to be the single entry point into peroxisomes for a very wide variety of β-oxidation substrates. Our studies suggest that the Arabidopsis peroxisomal ABC transporter AtABCD1 (COMATOSE/PXA1/PED3) accepts acyl CoA substrates, cleaves them before or during transport followed by reactivation by peroxisomal synthetases. We propose that this is a general mechanism to provide specificity to this class of transporters and by which amphipathic compounds are moved across peroxisome membranes

Etude structure/fonction du demi-transporteur ABCD2 dans le contexte de l'Adrénoleucodystrophie liée à l'X

X-linked Adrenoleukodystrophy (X-ALD) is a rare neurodegenerative disease caused by deficiency of the peroxisomal half-transporter ABCD1, implicated in very long chain fatty acids import. Two additional half-transporters are located in the peroxisomal membrane: ABCD2 and ABCD3. Over-expression of ABCD2 is known to compensate for ABCD1 deficiency, making ABCD2 a therapeutic target for X-ALD treatment. In this context, the main objective of my thesis was to investigate the function and the structure of ABCD2, and more broadly, of peroxisomal ABC transporters.Half-transporters must at least dimerize to form a functional transporter. Alternative dimerization could modulate substrate specificity. In order to test this hypothesis, we engineered plasmidic constructs encoding chimeric ABCD dimers, whose functionality has been evaluated by transient transfection in two cell models (human fibroblasts and yeasts). Our results show that, ABCD1 and ABCD2 are functional whatever their dimeric organization. Besides, like other ABC transporters, peroxisomal ABC transporters could oligomerize. By using a multi-technical approach (co-immunoprecipitation, velocity sucrose gradient and native polyacrylamide gel electrophoresis experiments) on stably transfected hepatoma cells expressing ABCD2-EGFP, we demonstrate that ABCD2-EGFP interacts with ABCD1 and ABCD3, and that peroxisomal ABC transporters oligomerize. The perspectives will consist in determining which factors control the oligomerization process and understanding the functional value of these interactions.L’Adrénoleucodystrophie liée à l’X est une maladie neurodégénérative rare due à des mutations dans le gène ABCD1. Ce gène code un demi-transporteur ABC peroxysomal, impliqué dans l’importation d’acides gras à très longue chaîne. Deux autres demi-transporteurs sont localisés dans la membrane peroxysomale : ABCD2 et ABCD3. La surexpression d’ABCD2 permet de compenser la déficience en ABCD1, ouvrant ainsi des perspectives thérapeutiques. Dans cette optique, l’objectif principal de ma thèse était d’étudier la fonction et la structure d’ABCD2, et plus largement des transporteurs ABC peroxysomaux.Les demi-transporteurs doivent au minimum se dimériser pour constituer un transporteur fonctionnel. Leur dimérisation alternative pourrait moduler leur spécificité de substrat. Afin de tester cette hypothèse, nous avons réalisé des constructions plasmidiques codant différents dimères chimériques, dont la fonctionnalité a été vérifiée par transfection transitoire dans deux modèles cellulaires (fibroblastes humains et levures). D’après nos résultats, ABCD1 et ABCD2 seraient fonctionnels quel que soit leur agencement dimérique. De plus, comme d’autres transporteurs ABC, les transporteurs ABC peroxysomaux pourraient s’oligomériser. En utilisant différentes techniques biochimiques (co-immunoprécipitation, sédimentation sur gradient de sucrose et électrophorèse en conditions natives), sur un modèle cellulaire surexprimant ABCD2-EGFP, nous démontrons qu’ABCD2-EGFP interagit avec ABCD1 et ABCD3, et que les transporteurs ABC peroxysomaux sont capables de s’oligomériser. Il reste désormais à déterminer les facteurs qui contrôlent cette oligomérisation et comprendre la valeur fonctionnelle de ces interactions

Structure/function study of the ABCD2 half-transporter in the context of X-linked Adrenoleukodystrophy

L’Adrénoleucodystrophie liée à l’X est une maladie neurodégénérative rare due à des mutations dans le gène ABCD1. Ce gène code un demi-transporteur ABC peroxysomal, impliqué dans l’importation d’acides gras à très longue chaîne. Deux autres demi-transporteurs sont localisés dans la membrane peroxysomale : ABCD2 et ABCD3. La surexpression d’ABCD2 permet de compenser la déficience en ABCD1, ouvrant ainsi des perspectives thérapeutiques. Dans cette optique, l’objectif principal de ma thèse était d’étudier la fonction et la structure d’ABCD2, et plus largement des transporteurs ABC peroxysomaux.Les demi-transporteurs doivent au minimum se dimériser pour constituer un transporteur fonctionnel. Leur dimérisation alternative pourrait moduler leur spécificité de substrat. Afin de tester cette hypothèse, nous avons réalisé des constructions plasmidiques codant différents dimères chimériques, dont la fonctionnalité a été vérifiée par transfection transitoire dans deux modèles cellulaires (fibroblastes humains et levures). D’après nos résultats, ABCD1 et ABCD2 seraient fonctionnels quel que soit leur agencement dimérique. De plus, comme d’autres transporteurs ABC, les transporteurs ABC peroxysomaux pourraient s’oligomériser. En utilisant différentes techniques biochimiques (co-immunoprécipitation, sédimentation sur gradient de sucrose et électrophorèse en conditions natives), sur un modèle cellulaire surexprimant ABCD2-EGFP, nous démontrons qu’ABCD2-EGFP interagit avec ABCD1 et ABCD3, et que les transporteurs ABC peroxysomaux sont capables de s’oligomériser. Il reste désormais à déterminer les facteurs qui contrôlent cette oligomérisation et comprendre la valeur fonctionnelle de ces interactions.X-linked Adrenoleukodystrophy (X-ALD) is a rare neurodegenerative disease caused by deficiency of the peroxisomal half-transporter ABCD1, implicated in very long chain fatty acids import. Two additional half-transporters are located in the peroxisomal membrane: ABCD2 and ABCD3. Over-expression of ABCD2 is known to compensate for ABCD1 deficiency, making ABCD2 a therapeutic target for X-ALD treatment. In this context, the main objective of my thesis was to investigate the function and the structure of ABCD2, and more broadly, of peroxisomal ABC transporters.Half-transporters must at least dimerize to form a functional transporter. Alternative dimerization could modulate substrate specificity. In order to test this hypothesis, we engineered plasmidic constructs encoding chimeric ABCD dimers, whose functionality has been evaluated by transient transfection in two cell models (human fibroblasts and yeasts). Our results show that, ABCD1 and ABCD2 are functional whatever their dimeric organization. Besides, like other ABC transporters, peroxisomal ABC transporters could oligomerize. By using a multi-technical approach (co-immunoprecipitation, velocity sucrose gradient and native polyacrylamide gel electrophoresis experiments) on stably transfected hepatoma cells expressing ABCD2-EGFP, we demonstrate that ABCD2-EGFP interacts with ABCD1 and ABCD3, and that peroxisomal ABC transporters oligomerize. The perspectives will consist in determining which factors control the oligomerization process and understanding the functional value of these interactions

Direct sensing of nutrients via a lat1-like transporter in drosophila insulin-producing cells

Direct sensing of nutrients via a lat1-like transporter in drosophila insulin-producing cells. 16. european neurobiology of drosophila conferenc

Transporteurs ABC peroxysomaux et adrénoleucodystrophie liée au chromosome X

L’adrénoleucodystrophie liée au chromosome X (X-ALD) est une maladie neurodégénérative associée à des mutations dans le gène ABCD1 qui code pour un transporteur ABC peroxysomal. Mieux connue grâce aux efforts de la fondation ELA (association européenne contre les leucodystrophies) et aux récents succès de thérapie génique publiés dans le journal Science en 2009, cette maladie reste néanmoins mal comprise. Le rôle exact d’ABCD1 et de ses homologues, et le lien exact entre les défauts biochimiques et métaboliques peroxysomaux et les symptômes cliniques de la maladie restent à préciser. Cette revue fait le point de nos connaissances sur la sous-famille D des transporteurs ABC et sur l’X-ALD, la plus fréquente des maladies peroxysomales