Ekologiskt foder – krävs det andra värphönsgenotyper? Ekologiskt lantbruk konferens 22-23 november 2005. Ultuna, Uppsala. Sammanfattningar av föredrag och postrar. SLU. Centrum för uthålligt lantbruk.

Orsaker till skillnader i produktion och beteenden i olika inhysningsformer för värphöns har till stor del en genetisk bakgrund. Generellt är bruna genotyper som ej näbbtrimmas mer benägna till fjäderplockning och hackning än vita leghornkorsningar. Olika genotyper visade sig från produktionssynpunkt reagera lika på förändringar i fodersammansättning, men olika från djurhälso- och beteendesynpunkt. Med de näringsmässigt strängare KRAV-regler som förespeglas träda i kraft 2001 krävs från djurskyddssynpunkt sannolikt andra genotyper, men kraven riskerar att bli högre ställda än vad som är biologiskt möjligt att uppfylla

Slutrapport

Sojaanvändningen inom animalieproduktionen är kraftigt ifrågasatt, och att ersätta sojan med inhemska proteinfodermedel är en av de viktigaste förändringar för att minska miljöpåverkan och stärka svensk kycklings varumärke. Raps och åkerbönor är två av de proteingrödor som är odlingsbara i Sverige och det finns stora möjlighetet att öka användningen av dessa i kycklingfoder. Ett litet gissel med i stort sett alla inhemska proteingrödor är att de innehåller en del ämnen s.k. antinutritionella substanser (ANS) som kan störa näringsupptaget hos fjäderfän. I raps är det framförallt glukosinolater och dess nedbrytningsprodukter som utgör ett problem. Nedbrytning av glukosinolater aktiveras av enzymet myrosinas. Begränsningen hos åkerböna är för växande djur framförallt tanniner och trypsininhibitorer, där vitblommiga åkerbönorna är i princip fria från tanniner. Såväl myrosinas som trypsininhibitorer är värmeinstabila och det finns därmed möjligheter att genom förbehandling med värme, förstöra dessa oönskade substanser i råvaran innan den blandas in i fodret. Dock saknas information om optimal tid och temperatur på värmebehandlingen och hur denna påverkar möjlig inblandningsnivå i slaktkycklingfoder. Risken med en för kraftig värmebehandling är att proteinkvaliteten blir negativt påverkad. För att undersöka detta genomfördes fyra delförsök, ett labförsök och ett slaktkycklingförsök med rapsfrö och ett labförsök och ett slaktkycklingförsök med vitblommig åkerböna. Labförsöken utfördes på Kungsängens forskningscentrum, SLU och raps respektive åkerböna torr-rostades i ugn i olika tider och temperaturer. För raps var enzymet myrosinas helt inaktiverat vid rostning 120 °C, 15 min samtidigt som proteinets kvalité var bibehållen. För åkerböna sågs en sänkning av trypsininhibitoraktivitet och bibehållen proteinkvalitet vid rostning 140 °C, 5,5 min, och dessa temperaturer bedöms som optimala vid torr- rostning. Slaktkycklingförsöken utfödes på Lövsta forskningscentrum, och i rapsförsöket testades 4 inblandningsnivåer, 0, 8, 16, 24 % raps, samt effekt av värmebehandling i form av ångpelletering. För de pelleterade fodren var 16 % inblandning möjlig utan att påverka foderintag, tillväxt eller foderomvandlingsförmåga (FCR) negativt. För de icke-pelleterade - müslifodern var FCR bibehållen vid 8 % inblandning, men vikt och foderintag var sämre än kontrollfodret och sänktes sedan linjärt med ökad inblandningsnivå. I slaktkycklingförsöket med åkerböna testades också 4 inblandningsnivåer, 0, 10, 20 och 30 %, dessa foder ångpelleterades. För nivån 20 % åkerböna testades även effekten av värmebehandling och foderstruktur genom att två müslifoder tillverkades, i det ena var åkerbönorna förrostade i 140 °C, 5,5 min i det andra var de obehandlade. Resultaten visade att foderintag, vikt och FCR var bibehållen vid 20 % inblandning, vid 30 % inblandning var FCR bibehållen, men foderintag och vikt var sänkta. I båda müslifodern sågs ett väldigt lågt foderintag och därmed låga vikter, men bibehållen FCR. Som slutsats konsterades att värmebehandling i form av pelletering möjliggör inblandning av 16 % rapsfrö och 20 % vitblommig åkerböna i slaktkycklingfoder

Molecular architecture and functional analysis of NetB, a pore-forming toxin from Clostridium perfringens

NetB is a pore-forming toxin produced by Clostridium perfringens and has been reported to play a major role in the pathogenesis of avian necrotic enteritis, a disease that has emerged due to the removal of antibiotics in animal feedstuffs. Here we present the crystal structure of the pore-form of NetB solved to 3.9Å. The heptameric assembly shares structural homology to the Staphylococcal α-hemolysin. However, the rim domain, a region that is thought to interact with the target cell membrane shows sequence and structural divergence leading to the alteration of a phosphocholine binding pocket found in the staphylococcal toxins. Consistent with the structure we show that NetB does not bind phosphocholine efficiently but instead interacts directly with cholesterol leading to enhanced oligomerisation and pore formation. Finally we have identified conserved and non-conserved amino acid positions within the rim loops that significantly affect binding and toxicity of NetB. These findings present new insights into the mode of action of these pore-forming toxins enabling the design of more effective control measures against necrotic enteritis and providing potential new tools to the field of bionanotechnology

Protection against avian necrotic enteritis after immunisation with NetB genetic or formaldehyde toxoids

NetB (necrotic enteritis toxin B) is a recently identified β-pore-forming toxin produced by Clostridium perfringens. This toxin has been shown to play a major role in avian necrotic enteritis. In recent years, a dramatic increase in necrotic enteritis has been observed, especially in countries where the use of antimicrobial growth promoters in animal feedstuffs has been banned. The aim of this work was to determine whether immunisation with a NetB toxoid would provide protection against necrotic enteritis. The immunisation of poultry with a formaldehyde NetB toxoid or with a NetB genetic toxoid (W262A) resulted in the induction of antibody responses against NetB and provided partial protection against disease