Diversity of Listeria monocytogenes strains of clinical and food chain origins in Belgium between 1985 and 2014

Listeriosis is a rare but severe disease, mainly caused by Listeria monocytogenes. This study shows the results of the laboratory-based surveillance of Listeriosis in Belgium over the period 1985-2014. Besides the incidence and some demographic data we present also more detailed microbiological and molecular characteristics of human strains isolated since 2000. The strains from the latter period were compared to food and animal strains from the same period. Our study shows that different food matrices were commonly contaminated with L. monocytogenes presenting the same PFGE profile as in patient's isolates. Since 1985, we observed a significant decrease in incidence of the Materno-Neonatal cases (from 0.15 to 0.04 cases /100,000 inhabitants-year), which is probably to be attributed to active prevention campaigns targeting pregnant women. Despite the strengthening of different control measures by the food industry, the incidence of non-Materno-Neonatal listeriosis increased in Belgium (from 0.3 to 0.7 cases /100,000 inhabitants-year), probably due to the rise of highly susceptible patients in an aging population. This significant increase found in non-Materno-Neonatal cases (slope coefficient 7.42%/year, P< 0.0001) can be attributed to significant increase in incidence of isolates belonging to serovars 1/2a (n = 393, slope coefficient 6.62%/year, P< 0.0001). Although resistance to antimicrobials is rare among L. monocytogenes isolates, a trend to increasing MIC values is evident with chloramphenicol, amoxicillin, tetracycline and ciprofloxacin. We show that fluoroquinolone resistance is not linked to chromosomal mutations, but caused by a variety of efflux pumps. Our study also shows that huge majority of known underlying pathologies (426 out of 785 cases) were cancers (185/426, 43.1%) and haematological malignancies (75/185, 40.5%). Moreover the risk population is susceptible to low levels of contamination in food stressing the need of prevention campaigns specifically targeting these persons

Effect of concurrent vitamin A and iodine deficiencies on the thyroid-pituitary axis in rats

OBJECTIVE: Deficiencies of vitamin A and iodine are common in many developing countries. Vitamin A deficiency (VAD) may adversely affect thyroid metabolism. The study aim was to investigate the effects of concurrent vitamin A and iodine deficiencies on the thyroid-pituitary axis in rats. DESIGN: Weanling rats (n = 56) were fed diets deficient in vitamin A (VAD group), iodine (ID group), vitamin A and iodine (VAD + ID group), or sufficient in both vitamin A and iodine (control) for 30 days in a pair-fed design. Serum retinol (SR), thyroid hormones (FT(4), TT(4), FT(3), and TT(3)), serum thyrotropin (TSH), pituitary TSHbeta mRNA expression levels, and thyroid weights were determined at the end of the depletion period. MAIN OUTCOME: Compared to the control and ID groups, SR concentrations were about 35% lower in the VAD and VAD + ID groups (p < 0.001), indicating moderate VA deficiency. Comparing the VAD and control groups, there were no significant differences in TSH, TSHbeta mRNA, thyroid weight, or thyroid hormone levels. Compared to the control group, serum TSH, TSHbeta mRNA, and thyroid weight were higher (p < 0.05), and FT4 and TT4 were lower (p < 0.001), in the VAD + ID and ID groups. Compared to the ID group, TSH, TSHbeta mRNA, and thyroid weight were higher (p < 0.01) and FT(4) and TT(4) were lower (p < 0.001) in the VAD + ID group. There were no significant differences in TT3 or FT3 concentrations among groups. CONCLUSION: Moderate VAD alone has no measurable effect on the pituitary-thyroid axis. Concurrent ID and VAD produce more severe primary hypothyroidism than ID alone

Osteo-Chondroprogenitor–Specific Deletion of the Selenocysteine tRNA Gene, Trsp, Leads to Chondronecrosis and Abnormal Skeletal Development: A Putative Model for Kashin-Beck Disease

Kashin-Beck disease, a syndrome characterized by short stature, skeletal deformities, and arthropathy of multiple joints, is highly prevalent in specific regions of Asia. The disease has been postulated to result from a combination of different environmental factors, including contamination of barley by mold mycotoxins, iodine deficiency, presence of humic substances in drinking water, and, importantly, deficiency of selenium. This multifunctional trace element, in the form of selenocysteine, is essential for normal selenoprotein function, including attenuation of excessive oxidative stress, and for the control of redox-sensitive molecules involved in cell growth and differentiation. To investigate the effects of skeletal selenoprotein deficiency, a Cre recombinase transgenic mouse line was used to trigger Trsp gene deletions in osteo-chondroprogenitors. Trsp encodes selenocysteine tRNA[Ser]Sec, required for the incorporation of selenocysteine residues into selenoproteins. The mutant mice exhibited growth retardation, epiphyseal growth plate abnormalities, and delayed skeletal ossification, as well as marked chondronecrosis of articular, auricular, and tracheal cartilages. Phenotypically, the mice thus replicated a number of the pathological features of Kashin-Beck disease, supporting the notion that selenium deficiency is important to the development of this syndrome

L'hypothyroïdie juvénile endémique en Ubangi, Zaïre

Note des Bibliothèques :la thèse du Dr Vanderpas a été défendue en 1991 mais il n'est techniquement pas possible d'indiquer cette date dans le logiciel Bictel/e.Première partie :Fonction thyroïdienne de la naissance à 7 ans chez les enfants d’un essai clinique de supplémentation d’huile iodée versus placebo à la femme enceinte.L’endémie goitreuse du Nord-Congo (République démocratique, ex-Zaïre) a fait l’objet d’un programme de santé publique de prévention du goitre et du crétinisme dans le cadre du Centre d’Etudes Médicales de l’Université Libre de Bruxelles pour les actions de coopération de 1974 à 1995. Le partenaire congolais était l’Institut de Recherche Scientifique et le Bureau National des Troubles dus à la Carence Iodée.Le présente travail s’inscrit dans ce contexte et analyse plus particulièrement la fonction thyroïdienne chez l’enfant de zéro à sept ans, dans la continuité d’un suivi d’un essai clinique pharmacologique randomisé et contrôlé (RCT, Randomised Clinical Trial) de phase 2 consistant à administrer une huile iodée (Lipiodol®) à des femmes enceintes se présentant à la maternité de Karawa. Cette cohorte de femmes enceintes a été précédemment étudiée par le Professeur Claude-Hector Thilly*.Chez les enfants nés de mères non supplémentées en iode, l’histoire fonction thyroïdienne se caractérise comme suit :Une fonction thyroïdienne relativement stable au ours de la première année de vie par rapport aux valeurs de TSH et de T4 sériques du sang de cordon ;les moyennes de ces marqueurs biologiques sont clairement indicateurs d’un niveau de carence iodée par rapport aux normes d’une population d’enfants belges d’âge comparable (T4 sérique abaissée et TSH sérique élevée) ;Une aggravation des altérations de la TSH et de la T4 sériques au cours de la deuxième année de vie, aggravation qui se poursuit jusqu’à la quatrième année ;Un maintien de marqueurs biologiques de TSH et T4 sérique fortement altérés au moins jusqu’à l’âge de 7 ans (étendue d’âge étudiée).Dans cette région, le manioc est connu pour son rôle goitrogène, au travers de son contenu en glucosides cyanogènes, et il avait été précédemment démontré que le thiocyanate élevé des mères passait librement la barrière placentaire. Au cours de la première année de vie, lorsque les nourrissons sont essentiellement alimentés au sein, le thiocyanate sérique diminue fortement et se rapproche de valeurs observées chez des enfants d’autres régions non exposés au manioc. La dégradation de la fonction thyroïdienne au cours de la deuxième année de vie coïncide avec l’introduction du manioc dans l’alimentation. Pour une valeur de concentration urinaire en iode stable au cours des 7 premières années de vie, la prévalence de goitre et les variations de T4 et TSH sériques suivent celles du thiocyanate sérique. Cela est confirmé au travers d’une analyse multi-variée qui met en évidence l’association entre les valeurs moyennes de TSH et T4 et les concentrations urinaires en iode et en thiocyanate. L’administration intra-musculaire d’huile iodée prévient les altérations de la fonction thyroïdienne chez la mère (Thilly 1978), et cette protection s’étend chez l’enfant jusqu’à 24 mois, c’est-à-dire jusqu’à ce que l’allaitement maternel reste le principal apport nutritionnel. Au-delà de 24 mois, des altérations de la fonction thyroïdienne apparaissent chez certains de ces enfants (Elévation de la TSH et abaissement de la T4), et au-delà de 4 ans, la fréquence des altérations de la fonction thyroïdienne est aussi fréquente chez les enfants de mères traitées que chez les enfants de mères non traitées.Au vu de la fréquence fort élevée d’altérations de la fonction thyroïdienne entre 4 et 7 ans (2/3 ont une TSH anormalement élevée > 10 mU/L), seuls certains enfants présentent les stigmates d’une hypothyroïdie prolongée depuis le début de l’existence. Il apparaît qu’il y a lieu de distinguer des hypothyroïdies juvéniles de durée, de sévérité, et de timing différents. Si l’hypothyroïdie juvénile est aussi fréquente au-delà de 4 ans dans les deux groupes de l’étude, les stigmates cliniques d’hypothyroïdie persistante sont plus fréquemment observés chez les enfants nés de mères non supplémentées en iode que chez les autres. De plus, la sévérité des stigmates cliniques (degré d’arriération mentale ;importance du retard de développement statural) démontre que l’hypothyroïdie persistante s’est installée plus précocement chez ertains enfants nés de mères non supplémentées en iode que chez les autres. Dans les formes les plus sévères, l’évolution staturale et le niveau d’intelligence de ces enfants avec hypothyroïdie persistante sont compatibles avec le tableau clinique de crétinisme myxédémateux endémique décrits chez le sujet adulte par les Professeurs François Delange et Jacques Dumont.Deuxième partie: étude du métabolisme iodé chez les enfants hypothyroïdiens et mise en évidence de la carence combinée en iode et en sélénium. Certains enfants hypothyroïdiens le sont depuis longtemps (depuis la naissance, éventuellement), d’autres le sont transitoirement, sans que leur hypothyroïdie passagère ne laisse de séquelles évidentes en termes de retard statural ou d’arriération mentale.Ceux qui sont en hypothyroïdie persistante au-delà de 4 ans ont une fonction thyroïdienne altérée :lorsqu’on leur administre de l’iode, leur glande ne répond pas à cette correction de carence iodée, et ils demeurent profondément hypothyroïdiens. Ce phénomène de non réponse à la correction de la carence iodée n’estpas observé chez les enfants hypothyroïdiens plus jeunes :cela démontre qu’il y a, chez certains enfants, une perte progressive de la capacité fonctionnelle de la thyroïde à répondre à la supplémentation iodée. Ces sujets développent le tableau clinique de crétin myxédémateux endémique.On constate que l’hypothyroïdie juvénile recouvre un vaste spectre depuis les cas d’hypothyroïdie transitoire jusqu’aux cas d’hypothyroïdie irréversible, même après correction de la carence iodée.Sur base d’hypothèse physiopathologique de cette perte de capacité fonctionnelle de la thyroïde chez certains jeunes enfants, il a été proposé qu’une carence combinée en iode et en sélénium pourrait expliquer ce processus. Une telle carence combinée a été décrite dans notre travail dans la région goitreuse du Nord-Congo, et pas dans d’autres régions non goitreuses du même pays ou dans d’autres endémies goitreuses avec peu de crétinisme myxédémateux endémique (Soudan, Sénégal). *Thilly Claude-Hector, Delange François, Lagasse Raphael, Bourdoux Pierre, Ramioul L, Berquist Helen, Ermans André-Marie. Fetal hypothyroidism and maternal thyroid status in severe endemic goiter. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.Agrégation de l'enseignement supérieur, Orientation médecineinfo:eu-repo/semantics/nonPublishe

L'hypothyroïdie juvénile endémique en Ubangi, Zaïre

Note des Bibliothèques :la thèse du Dr Vanderpas a été défendue en 1991 mais il n'est techniquement pas possible d'indiquer cette date dans le logiciel Bictel/e.Première partie :Fonction thyroïdienne de la naissance à 7 ans chez les enfants d’un essai clinique de supplémentation d’huile iodée versus placebo à la femme enceinte.L’endémie goitreuse du Nord-Congo (République démocratique, ex-Zaïre) a fait l’objet d’un programme de santé publique de prévention du goitre et du crétinisme dans le cadre du Centre d’Etudes Médicales de l’Université Libre de Bruxelles pour les actions de coopération de 1974 à 1995. Le partenaire congolais était l’Institut de Recherche Scientifique et le Bureau National des Troubles dus à la Carence Iodée.Le présente travail s’inscrit dans ce contexte et analyse plus particulièrement la fonction thyroïdienne chez l’enfant de zéro à sept ans, dans la continuité d’un suivi d’un essai clinique pharmacologique randomisé et contrôlé (RCT, Randomised Clinical Trial) de phase 2 consistant à administrer une huile iodée (Lipiodol®) à des femmes enceintes se présentant à la maternité de Karawa. Cette cohorte de femmes enceintes a été précédemment étudiée par le Professeur Claude-Hector Thilly*.Chez les enfants nés de mères non supplémentées en iode, l’histoire fonction thyroïdienne se caractérise comme suit :Une fonction thyroïdienne relativement stable au ours de la première année de vie par rapport aux valeurs de TSH et de T4 sériques du sang de cordon ;les moyennes de ces marqueurs biologiques sont clairement indicateurs d’un niveau de carence iodée par rapport aux normes d’une population d’enfants belges d’âge comparable (T4 sérique abaissée et TSH sérique élevée) ;Une aggravation des altérations de la TSH et de la T4 sériques au cours de la deuxième année de vie, aggravation qui se poursuit jusqu’à la quatrième année ;Un maintien de marqueurs biologiques de TSH et T4 sérique fortement altérés au moins jusqu’à l’âge de 7 ans (étendue d’âge étudiée).Dans cette région, le manioc est connu pour son rôle goitrogène, au travers de son contenu en glucosides cyanogènes, et il avait été précédemment démontré que le thiocyanate élevé des mères passait librement la barrière placentaire. Au cours de la première année de vie, lorsque les nourrissons sont essentiellement alimentés au sein, le thiocyanate sérique diminue fortement et se rapproche de valeurs observées chez des enfants d’autres régions non exposés au manioc. La dégradation de la fonction thyroïdienne au cours de la deuxième année de vie coïncide avec l’introduction du manioc dans l’alimentation. Pour une valeur de concentration urinaire en iode stable au cours des 7 premières années de vie, la prévalence de goitre et les variations de T4 et TSH sériques suivent celles du thiocyanate sérique. Cela est confirmé au travers d’une analyse multi-variée qui met en évidence l’association entre les valeurs moyennes de TSH et T4 et les concentrations urinaires en iode et en thiocyanate. L’administration intra-musculaire d’huile iodée prévient les altérations de la fonction thyroïdienne chez la mère (Thilly 1978), et cette protection s’étend chez l’enfant jusqu’à 24 mois, c’est-à-dire jusqu’à ce que l’allaitement maternel reste le principal apport nutritionnel. Au-delà de 24 mois, des altérations de la fonction thyroïdienne apparaissent chez certains de ces enfants (Elévation de la TSH et abaissement de la T4), et au-delà de 4 ans, la fréquence des altérations de la fonction thyroïdienne est aussi fréquente chez les enfants de mères traitées que chez les enfants de mères non traitées.Au vu de la fréquence fort élevée d’altérations de la fonction thyroïdienne entre 4 et 7 ans (2/3 ont une TSH anormalement élevée > 10 mU/L), seuls certains enfants présentent les stigmates d’une hypothyroïdie prolongée depuis le début de l’existence. Il apparaît qu’il y a lieu de distinguer des hypothyroïdies juvéniles de durée, de sévérité, et de timing différents. Si l’hypothyroïdie juvénile est aussi fréquente au-delà de 4 ans dans les deux groupes de l’étude, les stigmates cliniques d’hypothyroïdie persistante sont plus fréquemment observés chez les enfants nés de mères non supplémentées en iode que chez les autres. De plus, la sévérité des stigmates cliniques (degré d’arriération mentale ;importance du retard de développement statural) démontre que l’hypothyroïdie persistante s’est installée plus précocement chez ertains enfants nés de mères non supplémentées en iode que chez les autres. Dans les formes les plus sévères, l’évolution staturale et le niveau d’intelligence de ces enfants avec hypothyroïdie persistante sont compatibles avec le tableau clinique de crétinisme myxédémateux endémique décrits chez le sujet adulte par les Professeurs François Delange et Jacques Dumont.Deuxième partie: étude du métabolisme iodé chez les enfants hypothyroïdiens et mise en évidence de la carence combinée en iode et en sélénium. Certains enfants hypothyroïdiens le sont depuis longtemps (depuis la naissance, éventuellement), d’autres le sont transitoirement, sans que leur hypothyroïdie passagère ne laisse de séquelles évidentes en termes de retard statural ou d’arriération mentale.Ceux qui sont en hypothyroïdie persistante au-delà de 4 ans ont une fonction thyroïdienne altérée :lorsqu’on leur administre de l’iode, leur glande ne répond pas à cette correction de carence iodée, et ils demeurent profondément hypothyroïdiens. Ce phénomène de non réponse à la correction de la carence iodée n’estpas observé chez les enfants hypothyroïdiens plus jeunes :cela démontre qu’il y a, chez certains enfants, une perte progressive de la capacité fonctionnelle de la thyroïde à répondre à la supplémentation iodée. Ces sujets développent le tableau clinique de crétin myxédémateux endémique.On constate que l’hypothyroïdie juvénile recouvre un vaste spectre depuis les cas d’hypothyroïdie transitoire jusqu’aux cas d’hypothyroïdie irréversible, même après correction de la carence iodée.Sur base d’hypothèse physiopathologique de cette perte de capacité fonctionnelle de la thyroïde chez certains jeunes enfants, il a été proposé qu’une carence combinée en iode et en sélénium pourrait expliquer ce processus. Une telle carence combinée a été décrite dans notre travail dans la région goitreuse du Nord-Congo, et pas dans d’autres régions non goitreuses du même pays ou dans d’autres endémies goitreuses avec peu de crétinisme myxédémateux endémique (Soudan, Sénégal). *Thilly Claude-Hector, Delange François, Lagasse Raphael, Bourdoux Pierre, Ramioul L, Berquist Helen, Ermans André-Marie. Fetal hypothyroidism and maternal thyroid status in severe endemic goiter. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.Agrégation de l'enseignement supérieur, Orientation médecineinfo:eu-repo/semantics/nonPublishe

Processus traditionnels de détoxication du manioc et l'éducation en matière de nutrition au Zaïre

Dans IDL-668

Nutritional epidemiology and thyroid hormone metabolism.

Severe iodine deficiency was the main cause of endemic goiter and cretinism. Most of the previously iodine-deficient areas are now supplemented, mainly with iodized salt. The geographical distribution of severe endemic areas has been progressively reduced, and at present, approximately 200 million people living in remote places are still at risk of severe iodine deficiency. International public health programs should be focused first on reaching these populations, and second on auditing and monitoring the operational work of supplementation programs. This second point is essential to prevent iodine-induced hyperthyroidism or interruptions of iodine supplement distribution, which could be catastrophic for the fetus and the young infant. Echography brings a complementary tool to clinical assessment of goiter by palpation. Inductively coupled plasma-mass spectrometry brings at least a definitive gold standard for iodine measurement and thyroid hormone measurement. Thiocyanate overload has been clearly documented as a goitrogen in Central Africa, and when associated with selenium deficiency, it may be included as risk factor for endemic myxedematous cretinism. Variable exposure to different environmental risk factors is likely the explanation of the variable distribution of two types of endemic cretinism (neurological and myxedematous), and the clinical overlap of the pathogeny of both syndromes is more important than previously described. It is possible that Kashin-Beck osteoarthropathy is another evanescent endemic disease that will disappear with the correction of iodine deficiency.SCOPUS: re.jinfo:eu-repo/semantics/publishe

The mouse toxicity bioassay as a laboratory confirmation test for tetanus36902

no abstract available</p