Trois essais sur le crédit bancaire et l'allocation des ressources

From a broad perspective, this thesis aims at exploring the extent to which microeconomic heterogeneity shapes the trends and fluctuations of aggregate outcomes, by focusing on bank credit, productivity, and the interaction between these two variables.The first part of the thesis is motivated by the weakness of the total factor productivity (TFP) growth observed post-crisis in most developed countries. It examines the evolution and characteristics of resource misallocation in the French manufacturing sector before, during, and after the Great Recession. The inefficiency of the input allocation dampened productivity growth in the lead-up to the crisis. It also accounts for a sizeable part of the disruptions observed during the Great Recession, with the interplay between labor and capital misallocation playing a major role. On the other hand, the post crisis slowdown appears to be mostly driven by the sluggishness of the firm-level TFP growth, rather than by a worsening of resource misallocation.The second part of the thesis examines how the granular structure of the loan distribution in France shapes the cyclicality of aggregate bank credit lent to non-financial corporations. Microeconomic credit shocks affecting the largest borrowers largely drive this comovement, while bank individual shocks do not contribute significantly. It suggests that at the macro level mechanisms specific to the granular borrowers dominate both the effect of the financial frictions constraining smaller firms and the bank lending channel. The high level of concentration on the borrower side also affects bank liquidity flows: it leads credit line takedowns to be less diversifiable and more synchronized.The third part of the thesis relates input allocation to credit allocation. It suggests that the propensity of banks to lend to healthy firms was significantly reduced during both the 2007-2009 crisis and the Eurozone crisis. As bank lending shocks affect firm-level real outcomes, this reduction contributed to decrease the investment gap between high-quality and low-quality firms, thereby directing capital input towards companies that were more risky and less productive. The surge in capital misallocation observed in time of crisis may therefore reflect disruptions affecting credit allocation.De manière générale, cette thèse vise à évaluer dans quelle mesure l'hétérogénéité microéconomique influence les tendances et fluctuations des agrégats macroéconomiques, en particulier le crédit bancaire, la productivité et l'interaction entre ces deux variables.La première partie de la thèse est motivée par la faiblesse de la croissance de la productivité globale des facteurs observée post crise dans la plupart des pays développés. Cette partie étudie l'évolution et les caractéristiques de l'allocation des ressources dans le secteur manufacturier français avant, pendant et après la Grande Récession. L'inefficacité de l'allocation des facteurs a freiné la croissance de la productivité au cours de la décennie qui a précédé la crise. Elle explique également une part significative des fluctuations observées pendant la Grande Récession, l'interaction entre les inefficiences de l'allocation du facteur capital et du facteur travail jouant un rôle majeur. Par ailleurs, le ralentissement post crise semble être principalement dû à l'atonie de la croissance de la productivité individuelle des firmes, plutôt qu'à une détérioration de l'efficacité de l'allocation des ressources.La deuxième partie de la thèse étudie comment la structure granulaire de la distribution des prêts aux entreprises en France façonne le caractère cyclique du crédit bancaire agrégé. Les chocs de crédit microéconomiques affectant les plus gros emprunteurs sont pour une large part à l'origine de cette corrélation, alors que les chocs individuels spécifiques aux banques n'y contribuent pas de manière significative. Cela suggère qu'au niveau macroéconomique les mécanismes propres aux emprunteurs granulaires dominent l'effet des frictions financières qui pourraient contraindre les entreprises plus petites, ainsi que le canal du bilan des banques. La forte concentration observée dans la distribution des emprunteurs affecte également les flux de liquidité des banques: elle restreint la diversification et conduit à une synchronisation accrue des lignes de crédit.La troisième partie de la thèse relie la répartition des facteurs à l'allocation du crédit. Cette partie suggère que la propension des banques à prêter à des entreprises saines a été significativement réduite tant pendant la crise de 2007-2009 que pendant la crise de la zone Euro. Les chocs bancaires impactent l'activité réelle des entreprises; cette réduction a ainsi contribué à diminuer l'écart d'investissement entre les entreprises de bonne qualité et celles de qualité inférieure, ce qui a eu tendance à orienter le facteur capital vers des firmes qui étaient plus risquées et moins productives. L'augmentation soudaine des inefficiences liées à une mauvaise allocation du capital observée en temps de crise peut donc refléter des perturbations affectant l'allocation du crédit

Age-related shift in LTD is dependent on neuronal adenosine A2A receptors interplay with mGluR5 and NMDA receptors

Synaptic dysfunction plays a central role in Alzheimer's disease (AD), since it drives the cognitive decline. An association between a polymorphism of the adenosine A2A receptor (A2AR) encoding gene-ADORA2A, and hippocampal volume in AD patients was recently described. In this study, we explore the synaptic function of A2AR in age-related conditions. We report, for the first time, a significant overexpression of A2AR in hippocampal neurons of aged humans, which is aggravated in AD patients. A similar profile of A2AR overexpression in rats was sufficient to drive age-like memory impairments in young animals and to uncover a hippocampal LTD-to-LTP shift. This was accompanied by increased NMDA receptor gating, dependent on mGluR5 and linked to enhanced Ca(2+) influx. We confirmed the same plasticity shift in memory-impaired aged rats and APP/PS1 mice modeling AD, which was rescued upon A2AR blockade. This A2AR/mGluR5/NMDAR interaction might prove a suitable alternative for regulating aberrant mGluR5/NMDAR signaling in AD without disrupting their constitutive activity