Tietojärjestelmät ja sosiaalipalveluiden tiedolla johtaminen

Artikkelissa käsitellään tiedolla johtamista sosiaalipalveluissa keskittyen tietojärjestelmiin merkittävinä tiedontuotannon ja -hallinnan välineinä. Tutkimuksessa tarkastellaan tiedolla johtamisen prosessimallin avulla, miten tietojärjestelmät tukevat tiedolla johtamista sosiaalipalveluissa. Empiiristä kyselyaineistoa (n = 145) analysoidaan määrällisesti kuvailevilla menetelmillä ja moniluokitteluanalyysillä sekä näitä täydentävällä laadullisella analyysillä. Tulokset paljastavat merkittäviä puutteita tietojärjestelmien tietotuotteissa ja -palveluissa sekä sen, ettei sosiaalialan johtajien tietotarpeita ole huomioitu riittävästi. Julkisella sektorilla tietojärjestelmän tuki tiedolla johtamiselle havaittiin yleisesti heikommaksi verrattuna yksityiseen ja kolmanteen sektoriin. Tietojärjestelmän käytettävyyden ja tiedolla johtamisen tuen välillä havaittu yhteys korostaa käytettävyyden merkitystä sosiaalipalveluiden tietojärjestelmien kehittämisessä

Nuorten aikuisten syrjäytymiseen liittyvät tekijät ja sosiaali- ja terveyspalveluiden ajoittuminen

Päätöksenteossa ei tunnisteta riittävän hyvin syrjäytymisen taustalla olevia syitä ja olosuhteita. Tämä johtaa pistemäisiin ratkaisuihin ja usein ihmisten pallotteluun ja ongelmien monimutkaistumiseen. Tarjottavat palvelut ja todelliset tarpeet eivät myöskään välttämättä kohtaa. Tässä tutkimuksessa kouluttamattomuutta 25-vuotiaana ja pitkittynyttä työttömyyttä 25–28-vuotiaana tarkastellaan syrjäytymisenä, jolloin tietyt elämänkaarelle normaalisti kuuluvat asiat ovat jääneet saavuttamatta.Tässä tutkimuksessa selvitettiin Kansallinen syntymäkohortti 1987 -rekisteriaineiston avulla (N=60 069), kuinka suurta osuutta ikäluokasta syrjäytyminen koskee aikuisuudessa, sekä miten syrjäytyminen jakaantuu sukupuolittain. Tutkimuksessa selvitettiin myös, mitkä tekijät lapsuudessa ja nuoruudessa liittyvät syrjäytymiseen, sekä näiden tekijöiden yleisyyttä koulutettujen työllisten, koulutettujen työttömien, kouluttamattomien työllisten sekä syrjäytyneiden ryhmien välillä. Tutkimuksessa tarkasteltiin myös lapsuuden ja nuoruuden sosiaali- ja terveyspalveluiden käyntimääriä ja ajoittumista koulutettujen työllisten ja syrjäytyneiden ryhmissä. Ikäluokasta 3,7 prosenttia eli 2186 henkilöä voitiin kouluttamattomuuden ja pitkäaikaisen työttömyyden vuoksi lukea kuuluvan syrjäytyneiden ryhmään 25–28-vuotiaana. Enemmistö heistä oli miehiä. Kouluttamattomuus oli pitkäaikaista työttömyyttä vahvemmin yhteydessä muihin ongelmiin, ja syrjäytyneillä voitiin nähdä jo lapsuudessa ja nuoruudessa useita muita omia ja perheeseen liittyviä ongelmia. Syrjäytymiseen liittyvissä tekijöissä voitiin nähdä eroja sukupuolen mukaan. Huomattavaa oli, että syrjäytyneiden ryhmän sosiaali- ja terveyspalveluiden käyttö ja ajoitus erosivat merkitsevästi koulutettujen työllisten ryhmän palveluiden käytöstä. Tämän tutkimuksen tulokset vahvistavat, että koulutus ja työelämään kiinnittyminen kietoutuvat voimakkaasti toisiinsa ja myös aiemman elämän hyvinvointiongelmat ovat näihin voimistuen yhteydessä. Tutkimus täydentää aiempaa tietoa syrjäytymiseen liittyvistä tekijöistä ja sukupuolittuneisuudesta. Tutkimus tuo myös lisätietoa palvelujärjestelmän suhteesta syrjäytymiseen

Loss-of-Function Genomic Variants Highlight Potential Therapeutic Targets for Cardiovascular Disease

Pharmaceutical drugs targeting dyslipidemia and cardiovascular disease (CVD) may increase the risk of fatty liver disease and other metabolic disorders. To identify potential novel CVD drug targets without these adverse effects, we perform genome-wide analyses of participants in the HUNT Study in Norway (n = 69,479) to search for protein-altering variants with beneficial impact on quantitative blood traits related to cardiovascular disease, but without detrimental impact on liver function. We identify 76 (11 previously unreported) presumed causal protein-altering variants associated with one or more CVD- or liver-related blood traits. Nine of the variants are predicted to result in loss-of-function of the protein. This includes ZNF529:p.K405X, which is associated with decreased low-density-lipoprotein (LDL) cholesterol (P = 1.3 × 10−8) without being associated with liver enzymes or non-fasting blood glucose. Silencing of ZNF529 in human hepatoma cells results in upregulation of LDL receptor and increased LDL uptake in the cells. This suggests that inhibition of ZNF529 or its gene product should be prioritized as a novel candidate drug target for treating dyslipidemia and associated CVD

Hundreds of variants clustered in genomic loci and biological pathways affect human height

Most common human traits and diseases have a polygenic pattern of inheritance: DNA sequence variants at many genetic loci influence the phenotype. Genome-wide association (GWA) studies have identified more than 600 variants associated with human traits, but these typically explain small fractions of phenotypic variation, raising questions about the use of further studies. Here, using 183,727 individuals, we show that hundreds of genetic variants, in at least 180 loci, influence adult height, a highly heritable and classic polygenic trait. The large number of loci reveals patterns with important implications for genetic studies of common human diseases and traits. First, the 180 loci are not random, but instead are enriched for genes that are connected in biological pathways (P = 0.016) and that underlie skeletal growth defects (P < 0.001). Second, the likely causal gene is often located near the most strongly associated variant: in 13 of 21 loci containing a known skeletal growth gene, that gene was closest to the associated variant. Third, at least 19 loci have multiple independently associated variants, suggesting that allelic heterogeneity is a frequent feature of polygenic traits, that comprehensive explorations of already-discovered loci should discover additional variants and that an appreciable fraction of associated loci may have been identified. Fourth, associated variants are enriched for likely functional effects on genes, being over-represented among variants that alter amino-acid structure of proteins and expression levels of nearby genes. Our data explain approximately 10% of the phenotypic variation in height, and we estimate that unidentified common variants of similar effect sizes would increase this figure to approximately 16% of phenotypic variation (approximately 20% of heritable variation). Although additional approaches are needed to dissect the genetic architecture of polygenic human traits fully, our findings indicate that GWA studies can identify large numbers of loci that implicate biologically relevant genes and pathways.