Likviditetskrisen høsten 2008

Etter konkursen i Lehman Brothers 15. september 2008 ble omsetningen i internasjonale pengemarkeder sterkt redusert. Banker i omtrent alle land fikk betydelige problemer med finansieringen av sine porteføljer. I dette notatet ser vi på hvordan norske banker ble påvirket av finansuroen høsten 2008. Vi forsøker å identifisere faktorer som gjorde at noen banker fikk større problemer under krisen enn andre banker. Dette gjør vi ved å konstruere en indikator på likviditetsproblemer, og rangerer bankene på bakgrunn av denne. Ved hjelp av regresjonsanalyse ser vi etter felles kjennetegn ved bankene som hadde størst problemer

Likviditetskrisen høsten 2008

Etter konkursen i Lehman Brothers 15. september 2008 ble omsetningen i internasjonale pengemarkeder sterkt redusert. Banker i omtrent alle land fikk betydelige problemer med finansieringen av sine porteføljer. I dette notatet ser vi på hvordan norske banker ble påvirket av finansuroen høsten 2008. Vi forsøker å identifisere faktorer som gjorde at noen banker fikk større problemer under krisen enn andre banker. Dette gjør vi ved å konstruere en indikator på likviditetsproblemer, og rangerer bankene på bakgrunn av denne. Ved hjelp av regresjonsanalyse ser vi etter felles kjennetegn ved bankene som hadde størst problemer

Likviditetskrisen i bankene høsten 2008

Denne oppgaven tar for seg likviditetskrisen i bankene høsten 2008. Etter konkursen i investeringsbanken Lehman Brothers 15. september 2008 ble omsetningen i internasjonale pengemarkeder sterkt redusert, og banker i de fleste land fikk problemer med finansieringen av sine porteføljer. Formålet med oppgaven er å identifisere faktorer som gjorde at noen banker fikk større problemer enn andre under likviditetskrisen høsten 2008. Dette gjøres ved å konstruere en indikator på et likviditetsproblem, og rangere bankene på bakgrunn av denne indikatoren. Jeg benytter meg av to mulige indikatorer. Den ene er en samleindikator konstruert med utgangspunkt i mange enkelttegn på problemer. I tillegg benytter jeg bankenes opptak av fastrentelån under likviditetskrisen som en indikator på bankenes likviditetsproblemer under krisen høsten 2008. Den empiriske analysen består av å forklare bankenes likviditetsproblemer, illustrert ved de to indikatorene. Statistikkprogrammet Stata 12 er benyttet i beregningene. Resultatene fra regresjonsanalysen viser at det er en sammenheng mellom bankenes finansieringsform i forkant av krisen, og bankenes likviditetsproblemer. Banker med en høyere finansiering fra utlandet fikk større problemer under krisen, mens en høyere andel innskudd fra publikum viste seg å gi mindre likviditetsproblemer. Det er i tillegg en signifikant sammenheng mellom bankenes egenkapitalandel og likviditetsproblemer, der banker med en høyere egenkapitalandel gjorde det bedre enn andre banker. Det er også en signifikant forskjell mellom store og små banker i utvalget. Store banker hadde i gjennomsnitt større likviditetsproblemer under likviditetskrisen, noe som blant annet skyldtes at det var en signifikant forskjell i fundingen i store og små banker i forkant av krisen

Banks’ Liquidity Situation During the Financial Turmoil in Autumn 2008

In autumn 2008, many banks encountered considerable difficulties with portfolio funding. This article describes the impact on Norwegian banks. The authors also look at the characteristic features of the banks that faced the biggest problems

Banks’ Liquidity Situation During the Financial Turmoil in Autumn 2008

In autumn 2008, many banks encountered considerable difficulties with portfolio funding. This article describes the impact on Norwegian banks. The authors also look at the characteristic features of the banks that faced the biggest problems

Bankenes likviditetssituasjon under finansuroen høsten 2008

Etter konkursen i Lehman Brothers 15. september 2008 ble omsetningen i internasjonale pengemarkeder sterkt redusert. Banker i omtrent alle land fikk betydelige problemer med finansieringen av sine porteføljer. Sentralbankene tilførte likviditet i stort omfang og bidro sterkt til at problemene ble håndterbare for de fleste bankene. Norske banker fikk de samme utfordringene som i andre land. I artikkelen beskriver vi hvordan finansieringen av norske banker ble påvirket høsten 2008. Vi ser også på utslag i prisene på bankenes finansiering. Vi finner at bankenes likvide reserver økte, og at prisutslagene i finansieringsmarkedene var tydelige. Samtidig ble bankene rammet ulikt. Noen felles kjennetegn ved de bankene som hadde størst problemer, var mangel på eksterne eiere og stort innslag av innlån i valuta

Bankenes likviditetssituasjon under finansuroen høsten 2008

Etter konkursen i Lehman Brothers 15. september 2008 ble omsetningen i internasjonale pengemarkeder sterkt redusert. Banker i omtrent alle land fikk betydelige problemer med finansieringen av sine porteføljer. Sentralbankene tilførte likviditet i stort omfang og bidro sterkt til at problemene ble håndterbare for de fleste bankene. Norske banker fikk de samme utfordringene som i andre land. I artikkelen beskriver vi hvordan finansieringen av norske banker ble påvirket høsten 2008. Vi ser også på utslag i prisene på bankenes finansiering. Vi finner at bankenes likvide reserver økte, og at prisutslagene i finansieringsmarkedene var tydelige. Samtidig ble bankene rammet ulikt. Noen felles kjennetegn ved de bankene som hadde størst problemer, var mangel på eksterne eiere og stort innslag av innlån i valuta

Trans-Ethnic Fine-Mapping of Lipid Loci Identifies Population-Specific Signals and Allelic Heterogeneity That Increases the Trait Variance Explained

Genome-wide association studies (GWAS) have identified ~ 100 loci associated with blood lipid levels, but much of the trait heritability remains unexplained, and at most loci the identities of the trait-influencing variants remain unknown. We conducted a trans-ethnic fine-mapping study at 18, 22, and 18 GWAS loci on the Metabochip for their association with triglycerides (TG), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), and low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), respectively, in individuals of African American (n = 6,832), East Asian (n = 9,449), and European (n = 10,829) ancestry. We aimed to identify the variants with strongest association at each locus, identify additional and population-specific signals, refine association signals, and assess the relative significance of previously described functional variants. Among the 58 loci, 33 exhibited evidence of association at P,161024 in at least one ancestry group. Sequential conditional analyses revealed that ten, nine, and four loci in African Americans, Europeans, and East Asians, respectively, exhibited two or more signals. At these loci, accounting for all signals led to a 1.3- to 1.8-fold increase in the explained phenotypic variance compared to the strongest signals. Distinct signals across ancestry groups were identified at PCSK9 and APOA5. Trans-ethnic analyses narrowed the signals to smaller sets of variants at GCKR, PPP1R3B, ABO, LCAT, and ABCA1. Of 27 variants reported previously to have functional effects, 74% exhibited the strongest association at the respective signal. In conclusion, trans-ethnic highdensity genotyping and analysis confirm the presence of allelic heterogeneity, allow the identification of population-specific variants, and limit the number of candidate SNPs for functional studies

Reported functional variants exhibited the strongest association at a signal (<i>P</i><10⁻⁴).

*<p>AA, African American; EUR, European; ASN, East Asian.</p

Lipid loci with multiple signals in Europeans.

a<p>LD (<i>r</i>²/D′) with SNP showing the strongest evidence of association at each locus.</p>b<p>β: effect size from an additive model and corresponding to the effect allele, in the unit of mmol/L for HDL-C, LDL-C and natural log transformed TG.</p>c<p><i>P</i> values of sequential conditional analyses, in which we added the SNP with the strongest evidence of association into the regression model as a covariate and tested for the next strongest SNP until the strongest SNP showed a conditional <i>P</i> value>10⁻⁴ and had no annotation suggesting potential function.</p>d<p>Variance explained by SNPs at each locus was estimated based on European samples.</p>e<p><i>P</i> values of initial association in African Americans and East Asians.</p