Hyperkalemia in Heart Failure Patients in Spain and Its Impact on Guidelines and Recommendations: ESC-EORP-HFA Heart Failure Long-Term Registry

[Abstract] Introduction and objectives: Hyperkalemia is a growing concern in the treatment of patients with heart failure and reduced ejection fraction because it limits the use of effective drugs. We report estimates of the magnitude of this problem in routine clinical practice in Spain, as well as changes in potassium levels during follow-up and associated factors. Methods: This study included patients with acute (n=881) or chronic (n=3587) heart failure recruited in 28 Spanish hospitals of the European heart failure registry of the European Society of Cardiology and followed up for 1 year. Various outcomes were analyzed, including changes in serum potassium levels and their impact on treatment. Results: Hyperkalemia (K+> 5.4 mEq/L) was identified in 4.3% (95%CI, 3.7%-5.0%) and 8.2% (6.5%-10.2%) of patients with chronic and acute heart failure, respectively, and was responsible for 28.9% of all cases of contraindication to mineralocorticoid receptor antagonist use and for 10.8% of all cases of failure to reach the target dose. Serum potassium levels were not recorded in 291 (10.8%) of the 2693 chronic heart failure patients with reduced ejection fraction. During follow-up, potassium levels increased in 179 of 1431 patients (12.5%, 95%CI, 10.8%-14.3%). This increase was directly related to age, diabetes, and history of stroke and was inversely related to history of hyperkalemia. Conclusions: This study highlights the magnitude of the problem of hyperkalemia in patients with heart failure in everyday clinical practice and the need to improve monitoring of this factor in these patients due to its interference with the possibility of receiving optimal treatment.[Resumen] Introducción y objetivos. La hiperpotasemia es una preocupación creciente en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección reducida, pues limita el uso de fármacos eficaces. Este trabajo ofrece estimaciones de la magnitud de este problema en la práctica clínica habitual en España, los cambios en las concentraciones de potasio en el seguimiento y los factores asociados. Métodos. Pacientes con insuficiencia cardiaca aguda (n = 881) y crónica (n = 3.587) seleccionados en 28 hospitales españoles del registro europeo de insuficiencia cardiaca de la European Society of Cardiology y seguidos 1 año para diferentes desenlaces, incluidos cambios en las cifras de potasio y su impacto en el tratamiento. Resultados. La hiperpotasemia (K+ > 5,4 mEq/l) está presente en el 4,3% (IC95%, 3,7-5,0%) y el 8,2% (6,5-10,2%) de los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y aguda; causa el 28,9% de todos los casos en que se contraindica el uso de antagonistas del receptor de mineralocorticoides y el 10,8% de los que no alcanzan la dosis objetivo. Del total de 2.693 pacientes ambulatorios con fracción de eyección reducida, 291 (10,8%) no tenían registrada medición de potasio. Durante el seguimiento, 179 de 1.431 (12,5%, IC95%, 10,8-14,3%) aumentaron su concentración de potasio, aumento relacionado directamente con la edad, la diabetes mellitus y los antecedentes de ictus e inversamente con los antecedentes de hiperpotasemia. Conclusiones. Este trabajo destaca el problema de la hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia cardiaca de la práctica clínica habitual y la necesidad de continuar y mejorar la vigilancia de este factor en estos pacientes por su interferencia en el tratamiento óptimo

Utilidad clínica de los marcadores neurohormonales en la insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca crónica secundaria a una disfunción sistólica se caracteriza por presentar una importante activación neurohormonal asociada que consiste principalmente en un aumento de la activación simpática y del sistema renina-angiotensina. La activación neurohormonal forma parte de los mecanismos de compensación que se activan para mantener la estabilidad hemodinámica cuando se reduce el gasto cardíaco. A pesar del beneficio inicial, se ha demostrado que la activación neurohormonal contribuye al deterioro progresivo de la función ventricular y los síntomas en la insuficiencia cardíaca, de forma que un mayor grado de activación neurohormonal se asocia con un peor pronóstico. A pesar de las implicaciones de la activación neurohormonal en el pronóstico, la determinación de los valores plasmáticos de neurohormonas no se utiliza en la práctica clínica para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca. De hecho, el tratamiento médico con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y bloqueadores betaadrenérgicos, al modular o reducir los valores plasmáticos de algunas hormonas, modifica su valor de pronóstico, con lo que disminuye su utilidad para establecer el riesgo. Por este motivo, no se dispone todavía de un marcador ideal que sea estable y de fácil determinación y que permita establecer con seguridad el riesgo de los pacientes con insuficiencia cardíaca; además, debería tener una adecuada relación coste/beneficio

Activación neurohormonal en la insuficiencia cardíaca congestiva: ¿se normaliza después del trasplante cardíaco?

Introducción y objetivo. En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, la activación neurohormonal desempeña un papel importante en la progresión de la enfermedad y en el pronóstico. El objetivo de este estudio fue determinar la evolución de la activación neurohormonal después del trasplante cardíaco. Pacientes y método. Se incluyó en el estudio a 37 pacientes en lista de espera para trasplante cardíaco. Se determinaron las concentraciones plasmáticas de angiotensina II, aldosterona, endotelina, péptido natriurético auricular (PNA) y adrenomedulina antes y 1, 4, 9 y 12 meses después del trasplante cardíaco. Las concentraciones plasmáticas de noradrenalina y renina se determinaron antes y 1 mes después del trasplante. Resultados. Las concentraciones de angiotensina II, noradrenalina y renina mostraron una tendencia no significativa hacia la reducción. Las concentraciones de aldosterona no se modificaron, mientras que se produjo un incremento en las de endotelina a los 9 y 12 meses tras el trasplante. Las concentraciones plasmáticas de PNA y de adrenomedulina disminuyeron significativamente 1, 4, 9 y 12 meses después del trasplante, comparadas con los valores previos al trasplante. Conclusiones. Durante los primeros meses posteriores al trasplante cardíaco, no se producen reducciones significativas en las concentraciones plasmáticas de angiotensina II, aldosterona y endotelina, mientras que se reducen significativamente las concentraciones de péptidos con un efecto predominante vasodilatador (PNA y adrenomedulina). Este perfil neurohormonal desfavorable podría contribuir al desarrollo de complicaciones postrasplante, tales como edemas, hipertensión arterial y disfunción endotelial

La disfunción endotelial periférica en la miocardiopatía dilatada idiopática se asocia con mayor disfunción ventricular y concentraciones plasmáticas elevadas de factor de necrosis tumoral

Introducción y objetivos. La miocardiopatia dilatada idiopática (MCDI) se asocia con disfunción endotelial, aunque se desconoce el mecanismo que la produce. Nuestro objetivo fue estudiar si la vasodilatación dependiente del endotelio (VED) analizada en la arteria humeral se correlaciona con la severidad de la insuficiencia cardíaca o el grado de activación neurohormonal. Pacientes y método. Se estudió a 23 pacientes con MCDI y a 10 sujetos sanos de edad y sexo similares. La VED y la vasodilatación secundaria a nitroglicerina (VD-NTG) se analizaron mediante eco-Doppler de la arteria humeral. También se determinaron las concentraciones de neurohormonas y citocinas en los pacientes con MCDI. Resultados. En los pacientes con MCDI se observó una reducción de la VED en comparación con el grupo control (­-0,06 ± 2,8 frente a 4,4 ± 4,6%, respectivamente, p < 0,01), mientras que la VD-NTG fue similar en ambos grupos (15,0 ± 6,4 frente a 14,0 ± 7,4%, respectivamente; p = NS). La VED fue significativamente menor en los pacientes con peor función ventricular y mayor dilatación ventricular, y también en los que presentaban concentraciones de factor de necrosis tumoral (TNF-a) más elevados. No se observaron diferencias significativas en cuanto a la VD-NTG entre los diferentes subgrupos. Se observó una correlación inversa significativa entre los valores plasmáticos de TNF-a y la VED (r = -­0,75; p < 0,01). Conclusiones. En comparación con el grupo control, los pacientes con MCDI tienen una reducción de la VED y conservan la VD-NTG. La disfunción ventricular severa, el mayor grado de dilatación ventricular y las concentraciones plasmáticas elevadas de TNF-a se asocian con una peor VED, pero la mayor correlación se observó entre los valores de TNF-a y la VED. Estos datos sugieren que el TNF-a puede estar implicado en la aparición de disfunción endotelial en la MCDI

Predictores de ausencia de mejoría clínica a medio plazo con la terapia de resincronización cardíaca

Introducción. Alrededor del 30% de los pacientes no responde al tratamiento de resincronización para la insuficiencia cardíaca. El objetivo del estudio ha sido analizar las variables que pueden ser predictoras de falta de respuesta. Pacientes y método. Se analizaron los resultados de una serie de 63 pacientes a los que se implantó un dispositivo de resincronización biventricular. Se realizó una valoración clínica y de parámetros de función ventricular izquierda basal y a los 6 meses. Se consideró que habían mejorado los pacientes que estaban vivos sin trasplante cardíaco y habían aumentado más de un 10% la distancia caminada en el test de los 6 min. Resultados. La edad media fue de 68,3 ± 8 años; 51 pacientes (81%) eran varones y la clase funcional de la NYHA era III-IV en el 79,4%. La fracción de eyección media fue 22,4 ± 6%, la duración del QRS, 177 ± 25 ms, y el 77,8% estaba en ritmo sinusal. Un 46% (n = 29) tenía cardiopatía isquémica. A los 6 meses, el 69,8% respondió al tratamiento. La ausencia de mejoría se asoció con cardiopatía isquémica, historia de taquicardia ventricular monomórfica sostenida e insuficiencia mitral de grado > II/IV previa al implante, pero no mostró relación con el resto de los parámetros basales analizados. En el análisis de regresión logística, las 3 variables fueron predictores independientes de la falta de mejoría (OR = 4,8; IC del 95%, 1,2-18,3; p = 0,023; OR = 8,7; IC del 95%, 1,8-41,3; p = 0,007; y OR = 8,03; IC del 95%, 1,7-37,1; p = 0,008, respectivamente). Conclusión. La probabilidad de responder al tratamiento de resincronización es menor en pacientes con cardiopatía isquémica, insuficiencia mitral importante o historia de taquicardia ventricular monomórfica sostenida