ANÁLISE DA VENDA DE FORMULAÇÕES CONTENDO VITAMINA D EM UMA FARMÁCIA DE MANIPULAÇÃO DO MUNICÍPIO DE JARAGUÁ DO SUL ENTRE OS ANOS DE 2011 E 2021

Introduction: vitamin D is a steroid hormone that has been shown to be efficient in preventing and combating respiratory diseases. Despite its importance, a considerable portion of the Brazilian population is deficient in this vitamin, which may be related to health problems such as arthritis, hypertension, asthma and the appearance of more serious symptoms in patients with Covid-19. Objective: to evaluate the consumption of vitamin D by customers attending at a compounding pharmacy located in the city of Jaraguá do Sul, for a period of 10 years. Methods: data were obtained from a compounding pharmacy, using the system, which provided data such as the sale of this vitamin from 2011 to 2021, separated into solid and liquid formulations. Results: in 2011, after the H1N1 pandemic, there was a greater number of sales of formulations containing vitamin D, as well as in 2021, the year of the Covid-19 pandemic. Among the pharmaceutical forms analyzed, the capsules stood out in the number of sales. Conclusion: vitamin D supplementation has been used as a resource in the treatment of infections associated with respiratory problems, so the data obtained in this work reinforce this hypothesis. From the data obtained in this work, it was possible to observe that in the years of pandemics, sales of vitamin D increased considerably. However, further studies are needed to investigate mechanisms of action by which vitamin D contributes to the treatment of these diseases.  Introdução: a vitamina D é um hormônio esteróide amplamente estudado que apresenta eficiência na prevenção e combate de doenças respiratórias. Apesar de sua importância, uma considerável parcela da população brasileira tem deficiência dessa vitamina, o que pode estar relacionado a problemas de saúde como artrite, hipertensão, asma e aparecimento de sintomas mais graves em pacientes com Covid-19. Quando se faz necessária sua suplementação, pacientes procuram farmácias de manipulação devido ao custo-benefício deste produto manipulado. Objetivo: avaliar as vendas de formulações contendo vitamina D por clientes atendidos em uma farmácia de manipulação do município de Jaraguá do Sul, por um período de 10 anos. Métodos: os dados foram obtidos pelo sistema da farmácia, que forneceu informações de venda dessa vitamina desde o ano de 2011 até 2021, separados em formulações sólidas e líquidas e também por semestre. Resultados: no ano de 2011, após a pandemia de H1N1, houve um maior número de vendas de formulações contendo vitamina D, assim como em 2021, ano da pandemia de Covid-19. Dentre as formas farmacêuticas analisadas, as cápsulas sobressaíram no número de vendas, sendo o comparativo entre os semestres sem muita discrepância. Conclusão: a suplementação com vitamina D tem sido utilizada como recurso no tratamento de infecções respiratórias, e os dados obtidos nesse trabalho reforçam esta hipótese. A partir dos resultados, foi possível observar que nos anos de pandemias as vendas de vitamina D aumentaram consideravelmente. No entanto, mais estudos são necessários para investigar mecanismos pelo qual a vitamina contribui no tratamento destas doenças

Pervasive gaps in Amazonian ecological research

Biodiversity loss is one of the main challenges of our time,1,2 and attempts to address it require a clear un derstanding of how ecological communities respond to environmental change across time and space.3,4 While the increasing availability of global databases on ecological communities has advanced our knowledge of biodiversity sensitivity to environmental changes,5–7 vast areas of the tropics remain understudied.8–11 In the American tropics, Amazonia stands out as the world’s most diverse rainforest and the primary source of Neotropical biodiversity,12 but it remains among the least known forests in America and is often underrepre sented in biodiversity databases.13–15 To worsen this situation, human-induced modifications16,17 may elim inate pieces of the Amazon’s biodiversity puzzle before we can use them to understand how ecological com munities are responding. To increase generalization and applicability of biodiversity knowledge,18,19 it is thus crucial to reduce biases in ecological research, particularly in regions projected to face the most pronounced environmental changes. We integrate ecological community metadata of 7,694 sampling sites for multiple or ganism groups in a machine learning model framework to map the research probability across the Brazilian Amazonia, while identifying the region’s vulnerability to environmental change. 15%–18% of the most ne glected areas in ecological research are expected to experience severe climate or land use changes by 2050. This means that unless we take immediate action, we will not be able to establish their current status, much less monitor how it is changing and what is being lostinfo:eu-repo/semantics/publishedVersio

Tuberculose pulmonar: perfil epidemiológico do sertão Pernambucano, Brasil / Pulmonary tuberculosis: epidemiological profile of sertão Pernambucano, Brazil

Atualmente, observa-se que a tuberculose pulmonar constitui um importante problema de Saúde Pública no mundo, uma vez que esse agravo apresentou, em 2015, 10,4 milhões de casos, dos quais, mais de um milhão de pessoas vieram a óbito. Sob essa perspectiva, o presente artigo tem como objetivo traçar um perfil epidemiológico dos casos de Tuberculose Pulmonar notificados no município de Serra Talhada, entre os anos de 2007 a 2017. Foi realizado um estudo de série histórica observacional do tipo transversal, no intervalo de tempo de 2007 a 2017.  No período investigado o número de casos de tuberculose pulmonar foi de 246 casos, o local que teve a maior prevalência foi Serra Talhada, 287 por 100 mil habitantes. Diante dos dados apresentados, é imprescindível concluir, portanto, que esse estudo corrobora o perfil epidemiológico brasileiro para a Tuberculose Pulmonar, o qual indica variabilidade nos índices de acometimento durante o período analisado

Pervasive gaps in Amazonian ecological research

Biodiversity loss is one of the main challenges of our time,1,2 and attempts to address it require a clear understanding of how ecological communities respond to environmental change across time and space.3,4 While the increasing availability of global databases on ecological communities has advanced our knowledge of biodiversity sensitivity to environmental changes,5,6,7 vast areas of the tropics remain understudied.8,9,10,11 In the American tropics, Amazonia stands out as the world's most diverse rainforest and the primary source of Neotropical biodiversity,12 but it remains among the least known forests in America and is often underrepresented in biodiversity databases.13,14,15 To worsen this situation, human-induced modifications16,17 may eliminate pieces of the Amazon's biodiversity puzzle before we can use them to understand how ecological communities are responding. To increase generalization and applicability of biodiversity knowledge,18,19 it is thus crucial to reduce biases in ecological research, particularly in regions projected to face the most pronounced environmental changes. We integrate ecological community metadata of 7,694 sampling sites for multiple organism groups in a machine learning model framework to map the research probability across the Brazilian Amazonia, while identifying the region's vulnerability to environmental change. 15%–18% of the most neglected areas in ecological research are expected to experience severe climate or land use changes by 2050. This means that unless we take immediate action, we will not be able to establish their current status, much less monitor how it is changing and what is being lost

Efeitos tipo-antidepressivos do ácido ascórbico e da cetamina envolvem a modulação de receptores GABAérgicos

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Bioquímica, Florianópolis, 2016.O transtorno depressivo maior (depressão) é um transtorno de humor e o principal responsável pelos casos de incapacitação no mundo, além de estar relacionado a uma série de comorbidades, sendo também uma das principais causas de morte relacionadas ao suicídio. Estudos têm sugerido que uma desregulação dos níveis do ácido gama-aminobutírico (GABA), o principal aminoácido neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central (SNC), pode estar envolvido na fisiopatologia da depressão. Adicionalmente, tem sido postulado que o óxido nítrico (NO), o qual é produzido de forma enzimática pela óxido nítrico sintase (NOS) ou de modo não enzimático a partir da redução do nitrito a NO pelo ascorbato liberado das células neuronais durante a captação de glutamato, está relacionado com patologias do SNC, incluindo a depressão, e a modulação da atividade da NOS pode ser importante no mecanismo de ação de antidepressivos, pois essa molécula parece exercer tanto efeitos pró-depressivos como antidepressivos. Estudos sugerem ainda, que uma inibição da via nitrérgica estaria relacionada com a ativação dos receptores GABAérgicos (subtipo GABAA), podendo ser esse um dos mecanismos responsáveis pela ação tipo-antidepressiva de compostos que modulam a atividade desses receptores. O tratamento da depressão disponível atualmente apresenta várias limitações, o que tem levado à investigação de novas estratégias terapêuticas. Nesse contexto, estudos têm apontado que o ácido ascórbico (vitamina C) possui efeitos tipo-antidepressivo e tipo-ansiolítico em testes comportamentais e supostamente compartilha de mecanismos de ação similares ao da cetamina (antagonista de receptores NMDA, considerado um antidepressivo de ação rápida). Assim objetivo desse estudo foi investigar o envolvimento dos receptores GABAA e GABAB no efeito-tipo antidepressivo do ácido ascórbico e da cetamina no teste da suspensão pela cauda (TSC), bem como sua relação com o sistema nitrérgico. Para investigar o envolvimento do sistema GABAérgico no efeito tipo-antidepressivo do ácido ascórbico e da cetamina no TSC, os camundongos foram tratados com uma dose subativa de ácido ascórbico (0,1 mg/kg, p.o.), cetamina (0,1 mg/kg, i.p.) ou veículo e 30 minutos após receberam uma dose subativa de muscimol (0,1 mg/kg, i.p., agonista de receptor GABAA). Em outro protocolo experimental, os camundongos foram tratados com uma dose ativa de ácido ascórbico (1 mg/kg, p.o.), cetamina (1 mg/kg, i.p.) ou veículo e 30 minutos depois receberam baclofen (1 mg/kg, i.p., agonista de receptor GABAB). Os resultados mostraram que a administração de ácido ascórbico ou cetamina combinados com a administração de muscimol produziu um efeito tipo-antidepressivo sinérgico no TSC. Além disso, os efeitos tipo-antidepressivos do ácido ascórbico e da cetamina foram prevenidos pelo tratamento com baclofen. Nenhuma alteração locomotora foi observada nos diferentes grupos experimentais. Esses resultados indicam que o efeito anti-imobilidade do ácido ascórbico e da cetamina no TSC pode envolver uma ativação de receptores GABAA e uma possível inibição de receptores GABAB. Ainda, resultados adicionais mostraram que o tratamento com ácido ascórbico na dose de 0,1 mg/kg e a cetamina na dose de 1 mg/kg promoveram um aumento no conteúdo de NOx (derivados de NO, nitrito e nitrato) no cortéx cerebral, e o efeito tipo-antidepressivo sinérgico induzido pela administração combinada do ácido ascórbico ou cetamina com muscimol foi revertida pela administração da L-arginina (750 mg/kg, i.p., precursor de NO). Também foi observado um efeito tipo-antidepressivo sinérgico no TSC no grupo de animais que recebeu a combinação L-arginina + ácido ascórbico ou cetamina. Adicionalmente foi observado um aumento do conteúdo de NOx no grupo tratado com ácido ascórbico + muscimol. No grupo tratado com muscimol isoladamente houve uma redução no conteúdo de NOx. Concluimos que o efeito antidepressivo do ácido ascórbico e a cetamina envolve uma modulação do sistema GABAérgico e dos níveis de NO no córtex cerebral.<br>Abstract : Major depressive disorder (MDD; depression) is a mood disorder primarily responsible for the cases of disability in the world, besides being related to a number of comorbidities, also being one of the leading causes of death related to suicide. It has been suggested that dysregulation of ?-aminobutyric acid (GABA)-mediated neurotransmission is involved in the etiology of MDD. In addition, it has been proposed that nitric oxide is implicated in several brain disorders, including MDD and that modulation of nitric oxide synthase is involved in the mechanisms underlying the antidepressant effects of several compounds. NO is produced enzymatically by nitric oxide synthase (NOS) or non-enzymatically through reduction of nitrite to NO by ascorbate released from neuronal cells during glutamate uptake. It has been also suggested that antidepressant responses may be related to the activation of GABAA receptors with the consequent inhibition of nitrergic system. The currently available treatment of MDD has several limitations, which has led to the investigation of new therapeutic strategies. In this context, several studies have shown that ascorbic acid, (vitamin C) has antidepressant-like and anxiolytic-like effects in behavioral tests,and presumably shares similar mechanisms of action to those elicited by ketamine (NMDA receptor antagonist, considered a fast-acting antidepressant). Therefore, this study sought to evaluate the involvement of GABAA and GABAB receptors in the antidepressant-like effect of ascorbic acid and ketamine in the tail suspension test (TSC) and the possible role of the nitrergic system in the effects of these compounds. To investigate the involvement of GABAA in the antidepressant-like effect of ascorbic acid and ketamine in the TST, mice were treated with a sub-effective dose of ascorbic acid (0.1 mg/kg, p.o.), ketamine (0.1 mg/kg, i.p.) or vehicle and 30 minutes later, a sub-effective dose of muscimol (0.1 mg/kg, i.p., GABAA receptor agonist) or vehicle was administered. In another set of experiments, mice were treated with ascorbic acid (1 mg/kg, p.o., active dose in the TST) or vehicle and 30 minutes later, baclofen (1 mg/kg, i.p., GABAB receptor agonist) was administered. A similar experimental protocol was performed with ketamine (1 mg/kg, i.p.). The administration of muscimol combined with ascorbic acid or ketamine produced a synergistic antidepressant-like effect in the TST. Moreover, the antidepressant-like effects of ascorbic acid and ketamine were abolished by baclofen. There was no alteration in spontaneous locomotion in any experimental group. Results indicate that the anti-immobility effect of ascorbic acid and ketamine in TST may involve an activation of GABAA receptors and a possible inhibition of GABAB receptors. Further results showed that treatment with ascorbic acid (0.1 mg/kg) and ketamine (1 mg/kg) caused an increase in cerebrocortical NOx content (total amount of NO metabolites). The synergistic antidepressant-like effect induced by combined administration of ascorbic acid or ketamine with muscimol was reversed by the administration of L-arginine (750 mg/kg, i.p., precursor of NO). Finally a synergistic antidepressant-like effect in the TST was observed in the group of animals that received L-arginine + ascorbic acid or ketamine. Additionally an increased NOx content was observed in the group treated with ascorbic acid + muscimol. In the group treated with muscimol alone, a reduction in NOx content was shown. Altogether, the results suggest that the antidepressant-like effect of ascorbic acid and ketamine are dependent, at least in part, on the modulation of either GABAergic system and cerebrocortical NO levels

Mecanismos de ação associados ao efeito tipo-antidepressivo da guanosina

Tese (doutorado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Bioquímica, Florianópolis, 2020.A depressão é um transtorno de humor prevalente e cujo tratamento apresenta limitada eficácia, efeitos adversos e resposta terapêutica tardia. Desse modo, se faz necessária a busca por novos alvos terapêuticos com melhor perfil farmacológico. Nesse contexto, a guanosina, um nucleosídeo endógeno, que apresenta efeito tipo-antidepressivo e neuroprotetor em estudos pré-clínicos foi investigada no presente estudo. Avaliamos os mecanismos de ação relacionados ao efeito tipo-antidepressivo da guanosina bem como alterações morfológicas associadas a este efeito. Em um primeiro conjunto de experimentos buscamos investigar o papel das vias de sinalização GSK-3ß, MAPK/ERK e Nrf2/HO-1 no efeito tipo-antidepressivo da guanosina no teste de suspensão pela cauda (TSC) em camundongos. Para isso, os animais foram tratados com guanosina em combinação com cloreto de lítio (inibidor não-seletivo da GSK-3ß, 10 mg/kg, p.o.), AR-A014418 (inibidor seletivo da GSK-3ß, 0,01 µg/sítio, i.c.v.), U0126 (5 µg/sítio, i.c.v., inibidor da MEK1/2), PD98059 (5 µg/sítio, i.c.v., inibidor da MEK1/2) ou protoporfirina de zinco (ZnPP) (inibidor da HO-1, 10 µg/sitío, i.c.v.) e foram submetidos ao TSC e teste do campo aberto (TCA). Foi realizada a técnica de western blot para avaliação do imunoconteúdo de ß-catenina, Nrf2 e HO-1 no hipocampo e o córtex pré-frontal nos animais tratados com este nucleosídeo. O tratamento combinado de guanosina (0,01 mg/kg, p.o.) e cloreto de lítio ou AR-A014418 produziu um efeito tipo-antidepressivo sinérgico no TSC. Da mesma forma, o efeito anti-imobilidade da guanosina (0,05 mg/kg, p.o.) foi completamente prevenido pelo tratamento com inibidores da MEK12 U0126 e PD98059 e com inibidor da HO -1 (ZnPP). Além disso, a administração de guanosina aumentou o imunoconteúdo de ß-catenina na fração nuclear e de Nrf2 na fração citosólica no hipocampo e córtex pré-frontal dos animais, além de aumentar o imunoconteúdo da HO-1 em ambas as estruturas. Levando em consideração que o efeito tipo-antidepressivo da guanosina envolve o bloqueio das respostas mediadas pelos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) e que o fortalecimento da função sináptica e das respostas antidepressivas envolve os receptores ácido alfa-amino-3-hidroxi-metil-5-4-isoxazolpropiônico (AMPA) e NMDA, a segunda etapa deste estudo investigou se o efeito tipo-antidepressivo da guanosina no TSC envolve a modulação dos receptores AMPA, dos canais de cálcio dependentes de voltagem (CCDV), a ativação da via de sinalização fator neurotrófico derivado do encéfalo (BDNF) / TrkB e seus alvos de sinalização (P70S6K-Thr389), PSD-95 e sinapsina I. Na sequência foi investigado se a guanosina tem um efeito tipo-antidepressivo de longa duração (até 24 h) no TSC e se ela seria capaz de aumentar agudamente os níveis de BDNF no hipocampo e no córtex pré-frontal. Por fim, investigamos se o efeito da guanosina no teste da alimentação suprimida pela novidade (um paradigma comportamental responsivo apenas ao tratamento crônico com antidepressivos convencionais) está associado a alterações na densidade e morfologia dos espinhos dendríticos na porção ventral do giro denteado (GD) do hipocampo. Para avaliar o envolvimento dos receptores AMPA, dos CCVD e da via BDNF/TrkB no efeito tipo-antidepressivo da guanosina, os animais foram tratados com guanosina (0,05 mg/kg, p.o.) ou 6,7-dinitroquinoxaline-2,3-diona (DNQX) (2,5 µg/sítio, i.c.v., antagonista de receptores AMPA/cainato), verapamil (10 mg/kg i.p.; bloqueador de CCDV), K252a (1 µg/sítio i.c.v., antagonista dos receptores TrkB) ou anticorpo anti-BDNF (1 µg/sítio i.c.v.) e foram posteriormente submetidos ao TSC e ao TCA. O imunoconteúdo de P70S6K, PSD-95 e sinapsina I foi avaliado no hipocampo e no córtex pré-frontal por western blot. O efeito tipo-antidepressivo da guanosina no TSC foi prevenido pela administração de DNQX, verapamil, anticorpo anti-BDNF e K-252a. Além disso, houve um aumento na fosforilação da P70S6K (Thr389) e no imunoconteúdo da sinapsina I 1 h após a administração da guanosina apenas no hipocampo. Não foram observadas alterações no imunoconteúdo de PSD-95 em ambas as estruturas. A guanosina apresentou um efeito tipo-antidepressivo no TSC 1 h, 6 h e 24 h horas após o tratamento, mas não alterou os parâmetros avaliados no TCA. Foi observado um aumento rápido e sustentado dos níveis de BDNF no hipocampo até 24 h após a administração de guanosina e um incremento rápido, mas não sustentado no córtex pré-frontal dos camundongos. Uma única administração de guanosina (0,05 mg/kg, p.o, 1 h antes) e de cetamina (1 mg/kg, i.p., 30 min antes) causou uma rápida resposta comportamental no teste da alimentação suprimida pela novidade, porém estes efeitos comportamentais não foram acompanhados por um aumento na densidade e remodelação dos espinhos dendríticos no GD da região ventral do hipocampo. Em conjunto, os dados reforçam as propriedades benéficas da guanosina e sugerem que este nucleosídeo pode ser um composto terapêutico promissor que deve ser investigado em humanos para o tratamento da depressão.Abstract: Major depressive disorder (MDD) is a prevalent psychiatric disorder often associated with high morbidity and mortality. The MDD pharmacotherapy has limited efficacy and causes several side effects and delayed therapeutic response. Thus, the search for new therapeutic agents that promote a faster and more effective response without causing so deleterious effects is necessary. Guanosine, an endogenous nucleoside that has antidepressant-and neuroprotective properties was investigated in the present study. The aim of this work was to investigate the mechanisms underlying the antidepressant-like effects of guanosine and the morphological alterations associated with this effect. First, to investigate the involvement of the glycogen synthase kinase-3 (GSK-3ß) / protein kinase kinase (MEK 1/2) and nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2 (Nrf2) / heme oxygenase-1 (HO-1) signaling pathways in the guanosine antidepressant-like effect, mice were treated with guanosine combined with lithium chloride (a non-selective GSK-3ß inhibitor, 10 mg/kg, p.o.), AR-A014418 (GSK-3ß selective inhibitor, 0.01 µg/site, icv), U0126 (MEK1/2 inhibitor 5 µg/site, i.c.v.), PD98059 (MEK1/2 inhibitor 5 µg/site, i.c.v.) or zinc protoporphyrin (ZnPP) (HO-1 inhibitor, 10 µg/site, i.c.v.). Western blot was performed to evaluate the immunocontent of ß-catenin, Nrf2 and HO-1 in the hippocampus and prefrontal cortex. The combined treatment with sub-effective doses of guanosine (0.01 mg/kg, p.o.) and lithium chloride or AR-A014418 produced a synergistic antidepressant-like effect in the tail suspension test (TST). The antidepressant-like effect of guanosine (0.05 mg/kg, p.o.) was completely prevented by the treatment with MEK1/2 inhibitors U0126 and PD98059 or ZnPP. Guanosine administration (0.05 mg/kg, p.o.) increased the immunocontent of ß-catenin in the nuclear fraction and Nrf2 in the cytosolic fraction in the hippocampus and prefrontal cortex. The immunocontent of HO-1 was also increased in both structures. A second set of experiments investigated whether the antidepressant-like effect of guanosine in the TSC involves the modulation of a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) receptors, L-type voltage-dependent calcium channels (VDCC), activation of the brain-derived neurotrophic factor (BDNF)/ tropomyosin receptor kinase B (TrkB) signaling pathway and its signaling targets (P70S6K [Thr389]), PSD-95, and synapsin I). We also sought to investigate whether guanosine has a long-lasting (up to 24 h) antidepressant-like effect in the TSC and whether it would be able to acutely increase BDNF levels in the hippocampus and prefrontal cortex. Finally, we aimed to investigate whether the effect of guanosine in the novelty suppressed feeding (NSF) test (a behavioral paradigm responsive only to chronic treatment with conventional antidepressants) is associated with changes in the density and morphology of the dendritic spines in the ventral portion of the dentate gyrus (DG) of the hippocampus. To verify the involvement of AMPA receptors, VDCC, and BDNF/TrkB signaling in antidepressant-like effect by guanosine mice were treated with a guanosine (0.5 mg/kg, p.o.), 6,7-dinitroquinoxaline-2,3-dione (DNQX) (AMPA receptor antagonist, 2.5 µg/site, i.c.v.), K-252a (TrkB receptor antagonist, 1 µg/site, i.c.v.), or anti-BDNF antibody (1 µg/site, i.c.v.) before being subjected to TST and OFT. Then the P70S6K phosphorylation and the immunocontent of PSD-95 and synapsin I were evaluated by western blot in the hippocampus and prefrontal cortex. The antidepressant-like effect of guanosine was prevented by the administration of DNQX, verapamil, K-252a and BDNF antibody. Guanosine also increased P70S6K phosphorylation and the immunocontent of synapsin I only in the hippocampus 1h after its administration. Moreover, PSD-95 immunocontent was not altered in both structures. In another set of experiments, to evaluate if guanosine has a long-lasting antidepressant effect (up to 24 h), mice were subjected to the TST 1 h, 6 h and 24 h after guanosine treatment (0.05 mg/kg, p.o.). In addition, BDNF levels were measured in the hippocampus and prefrontal cortex. The results showed that guanosine exerts an antidepressant-like effect in the TST 1 h, 6 h and 24 h after its administration, but it did not alter any parameter in the open fiel test (OFT). Additionally, guanosine treatment increased BDNF levels in the hippocampus of mice 1, 6 and 24 h after its administration, whereas BDNF levels were increased only after 1 h in the prefrontal cortex. These results suggest that guanosine presents a long-lasting antidepressant-like effect up to 24 h after its administration, an effect associated with increased BDNF levels, especially in the hippocampus. Finally, the fast behavioral effect of guanosine (0.05 mg/kg, p.o., 1 h before) and ketamine (1 mg/kg, i.p., 30 min before) in the NSF test was not accompanied by alterations in dendritic spines in the ventral DG of the hippocampus. In general, the results elucidate signaling pathways involved in the antidepressant-like effect of guanosine and reinforce the role of these molecular targets for antidepressant responses, suggesting that this nucleoside can be a promising therapeutic compound that should be further investigated in humans for the treatment of MDD

Digestibility of Insect Meals for Nile Tilapia Fingerlings

Insects are a valuable source of nutrients for fish, but little is known about their nutritional value for Nile tilapia fingerlings. To evaluate the nutritional value and energy apparent digestibility coefficient (ADC) of five insects for Nile Tilapia male fingerlings, 900 fish were distributed in 18 fiberglass conic tanks, in a completely randomized design, with six dietary treatments (control, Nauphoeta cinerea meal (NCM) (Blattodea), Zophobas morio larvae meal (ZMM) (Coleptera), Gromphadorhina portentosa meal (GPM) (Blattodea), Gryllus assimilis meal (GAM) (Orthoptera) and Tenebrio molitor larvae meal (TMM) (Coleptera)) and three replicates (tanks), each containing 50 fish. The control diet had no insect meal included and the other five treatments comprised 80% commercial diet and 20% test ingredient with 0.1% chromic oxide as an inert marker. TMM presented a higher ADC for dry matter, protein, corrected protein and chitin than to other treatments (p &lt; 0.01). GPM presented the highest ADC for lipids (p &lt; 0.01). In general, the TMM presented better ADC of nutrients and energy and all the insect meals evaluated are potential feed for Nile tilapia fingerlings

Trabalhos completos - Administração

Trabalhos completos - Administraçã